Klasifikasi kejang epilepsi yang paling banyak digunakan yang dicadangkan oleh International Antiepileptic League (1981, Kyoto, Jepun), yang berdasarkan pada manifestasi klinikal penyitaan dan petunjuk EEG. Pengelasan ini tidak mengambil kira penyebab penyakit dan ciri-ciri anatomi..
Klasifikasi Kejang Epileptik Antarabangsa (1981)
- Kejang separa (fokus) (sawan bermula dengan pelepasan epilepsi tempatan).
- Kejang separa sederhana (tanpa mematikan kesedaran).
- Dengan komponen motor.
- Dengan gejala deria somatosensori atau spesifik.
- Dengan gejala vegetatif.
- Dengan gejala mental.
- Kejang separa kompleks (dengan mematikan kesedaran).
- Debut dengan penyitaan separa sederhana dengan mematikan kesedaran:
- dengan simptom separa sederhana dengan mematikan kesedaran;
- dengan automatik.
- Debut dengan penyitaan separa sederhana dengan mematikan kesedaran:
- Kejang separa dengan generalisasi sekunder menjadi paroxysms tonik-klonik.
- Kejang separa sederhana dengan generalisasi.
- Kejang separa kompleks dengan generalisasi.
- Kejang separa sederhana, berubah menjadi kompleks, dan kemudian menjadi umum.
- Kejang separa sederhana (tanpa mematikan kesedaran).
- Kejang umum (sawan bermula dengan aktiviti epilepsi simetrik dua hala sekiranya tidak ada fokus epilepsi).
- Ketidakhadiran.
- Ketiadaan biasa.
- Ketiadaan atipikal.
- Kejang mioklonik.
- Kejang klonik.
- Kejang tonik.
- Kejang tonik-klonik.
- Kejang Atonik.
- Ketidakhadiran.
- Kejang epilepsi yang tidak dikelaskan.
Bagaimana sindrom epilepsi dikelaskan?
Tidak tepat untuk menentukan jenis kejang secara tepat; juga perlu untuk menentukan bentuk epilepsi, yang boleh merangkumi beberapa jenis kejang. Klasifikasi Antarabangsa Epilepsi dan Sindrom Epileptik (1989) didasarkan pada 2 prinsip asas, yang mana semua epilepsi dan sindrom epilepsi dibahagikan dengan etiologi (idiopatik, simptomatik, kriptogenik) dan oleh sifat kejang (separa (fokus) dan umum).
Klasifikasi epilepsi antarabangsa juga mengambil kira usia permulaan penyakit (bentuk bayi baru lahir, bentuk bayi, epilepsi dengan permulaan pada zaman kanak-kanak, remaja dan dewasa), jenis utama kejang (contohnya, ketidakhadiran, sawan mioklonik) dan prognosis (bentuk jinak dan teruk). Bentuk epilepsi yang dibentuk dengan betul memungkinkan untuk meramalkan perjalanan penyakit selanjutnya, menetapkan rawatan yang betul dan menentukan prognosis untuk pesakit tertentu (dapat diandaikan sama ada pesakit akan dapat bekerja atau belajar ketika penyakit itu berkembang dan seberapa besar kemungkinannya untuk menghentikan sawan sepenuhnya). Mengetahui prognosis akan membantu pesakit dan saudara-mara untuk merancang kehidupan mereka dengan betul untuk tahun-tahun mendatang..
Pada masa ini, draf baru klasifikasi sindrom epilepsi (semakan tahun 2001) sedang disiapkan, yang merangkumi sejumlah besar bentuk yang dijelaskan selama 20 tahun. Walaupun projek ini akhirnya tidak disetujui, banyak bentuk epilepsi "baru" didiagnosis oleh doktor dan terapi yang sesuai ditetapkan. Oleh itu, bentuk-bentuk epilepsi pada masa kini dapat didiagnosis sesuai dengan klasifikasi 1989 atau kajian baru.
Pengelasan epilepsi
Epilepsi adalah penyakit kronik yang teruk yang disifatkan oleh kejang spontan berulang. Penyakit ini boleh bersifat traumatik (berlaku akibat trauma) atau diencephalic (muncul sebagai akibat kerosakan pada struktur diencephalic otak).
Dalam neurologi moden, terdapat sebilangan besar kelayakan epilepsi yang berdasarkan manifestasi klinikal dan elektroensefalografi epilepsi kejang. Pemantauan EEG dan video digunakan untuk memperbaikinya..
Hospital Yusupov menawarkan diagnosis menyeluruh mengenai epilepsi menggunakan kajian ini dan kajian lain. Oleh kerana mengenal pasti jenis penyakit yang tepat, ahli epileptologi memilih rejimen terapi individu yang paling berkesan untuk bentuk epilepsi tertentu. Peralatan perubatan moden, teknik terapi inovatif dan pendekatan individu memastikan hasil rawatan yang tinggi - keadaan kesihatan pesakit bertambah baik, perkembangan serangan epilepsi baru dapat dicegah.
Klasifikasi penyakit
Epilepsi boleh menjadi kongenital (idiopatik) atau diperoleh (simptomatik).
Gejala epilepsi kongenital muncul seawal usia kanak-kanak atau remaja. Penyakit ini dicirikan oleh kursus jinak dan prognosis yang baik. Pendekatan terapi yang betul dapat memastikan penghapusan sepenuhnya keperluan minum ubat. Bentuk patologi ini tidak disertai dengan kerosakan pada medula. Kegembiraan otak dijelaskan oleh peningkatan aktiviti elektrik neuron. Kejang epilepsi kongenital boleh menyebabkan kehilangan kesedaran sepenuhnya.
Epilepsi kongenital berkembang kerana kecacatan genetik pada struktur otak. Akibatnya, otak selalu dalam kesediaan kejang, kerana serangan dapat terjadi secara tiba-tiba setiap saat. Perkembangan epilepsi kongenital dapat dicetuskan oleh faktor-faktor berikut:
- trauma kelahiran;
- hipoksia, asfiksia janin;
- jangkitan intrauterin semasa kehamilan.
Epilepsi yang diperoleh berlaku akibat pengaruh faktor yang tidak baik pada otak, yang seterusnya menyebabkan pembentukan fokus epilepsi yang menghasilkan dorongan elektrik yang berlebihan.
Epilepsi tempatan
Semasa mendiagnosis epilepsi, penting bagi pakar untuk memahami sama ada kejang mempengaruhi salah satu hemisfera serebrum atau seluruh otak sepenuhnya, sehingga mengetahui jenis kejang - separa atau umum.
Epilepsi tempatan (fokus, separa) boleh menjadi sederhana atau kompleks. Dengan sawan yang kompleks pada pesakit, kesedaran terganggu, dengan kejang sederhana ini tidak berlaku. Kejang sederhana dalam epilepsi tempatan dicirikan oleh pelbagai manifestasi, yang bergantung pada penyetempatan aktiviti epilepsi di kawasan tertentu korteks serebrum. Kejang fokus sederhana dicirikan oleh permulaan kejang klinikal di bahagian tubuh tertentu dan penyebarannya lebih jauh ke kawasan jiran.
Kejang separa sederhana boleh:
- tonik - mereka dicirikan oleh pesakit yang mengambil postur paksa dan ketegangan otot. Selepas sawan, otot yang terlibat di dalamnya melemah sementara;
- deria - pesakit mempunyai khayalan, halusinasi, mana-mana bahagian badan boleh mati rasa atau kesemutan;
- vegetatif - dengan serangan terdapat piloerection, berpeluh, jantung berdebar-debar, rasa benjolan di kerongkong. Dengan sawan seperti itu, pesakit mengalami pelbagai gangguan mental..
Kejang epilepsi tempatan yang kompleks mesti dibezakan daripada kejang ketiadaan. Dalam kes pertama, sumbernya adalah tumpuan aktiviti patologi, sementara yang lain adalah penyitaan umum. Tempoh kejang fokus paling kerap lebih lama, ia dicirikan oleh kekeliruan. Ketiadaan tidak disertakan dengan fenomena ini. Perkembangan sawan epilepsi tempatan disebabkan oleh lesi fokus korteks serebrum, mereka memerlukan rawatan yang berbeza daripada ketidakhadiran.
Kejang epilepsi umum
Jenis-jenis epilepsi. Gejala kejang
Manifestasi klasik epilepsi adalah kehadiran kejang. Mereka muncul di luar jangkaan dan tidak selalu bergantung pada faktor persekitaran. Dalam kes-kes tertentu, adalah mungkin untuk meramalkan kemunculan serangan berdasarkan keluhan pesakit mengenai penyakit umum. Dia mungkin mengalami sakit kepala, kurang tidur, kurang selera makan, mudah marah.
Semasa serangan, kejang berlaku, di mana kepala memiringkan ke belakang, anggota badan dan batang badan meregang, nafas ditahan, dan urat leher membengkak. Kejang ini disebut tonik dan berlangsung sekitar 20 saat. Mereka diikuti oleh kejang klonik, yang menampakkan diri dalam gerakan tersentak. Fasa ini berlangsung sehingga 3 minit. Pesakit mungkin mempunyai busa di mulut dengan campuran darah, ini disebabkan oleh pengumpulan air liur di mulut dan kemungkinan menggigit pipi atau lidah.
Perubatan moden mengetahui banyak jenis epilepsi. Terdapat jenis epilepsi utama:
- ketiadaan epilepsi. Ini dicirikan oleh kurangnya reaksi terhadap peristiwa yang berlaku di sekitar;
- Epilepsi Rolandik. Ia dicirikan oleh kebas pada kulit, kekejangan di bahagian tertentu badan, dan air liur yang banyak. Kebanyakan kanak-kanak lelaki berumur 8-10 tahun sakit;
- epilepsi mioklonik. Ia dicirikan oleh kehadiran kejang epilepsi, mioklonus (pengecutan otot), kadang-kadang gangguan mental dapat dilihat;
- epilepsi pasca trauma. Ia dicirikan oleh kehadiran sawan akibat kecederaan otak traumatik;
- epilepsi alkoholik. Ia adalah tipikal bagi orang yang mempunyai ketergantungan alkohol. Dimanifestasikan oleh kejang dan kehilangan kesedaran. Selepas kejang berakhir, pesakit mungkin tertidur selama beberapa jam;
- epilepsi bayi baru lahir;
- epilepsi lobus temporal. Ia kronik dengan perkembangan secara beransur-ansur;
- epilepsi pada kanak-kanak. Kejang mungkin bukan epilepsi. Diagnosis menyeluruh diperlukan;
- epilepsi bukan kejang. Ia dicirikan oleh ketiadaan gejala, yang dinyatakan oleh kejang. Dimanifestasikan oleh kurangnya tindak balas terhadap rangsangan luaran, pandangan tidak hadir, kehilangan kesedaran.
Status epileptikus
Status epileptikus disebut dengan kejang berulang, begitu kerap sehingga kesedaran tidak mempunyai masa untuk pulih di antara mereka. Pesakit mempunyai pelanggaran hemodinamik, fungsi pernafasan, ada kesedaran senja. Kejang kejang disertai dengan keadaan soporik dan koma yang serius mengancam nyawa epilepsi.
Pada fasa tonik, kekejangan otot pernafasan berlaku, apnea muncul dengan ciri khas yang disenaraikan di atas. Kemunculan pernafasan yang meningkat dan cetek yang berkaitan dengan hipoksia, yang disertai dengan hipokapnia, diperhatikan. Dalam keadaan ini, aktiviti epilepsi meningkat dan tempoh kejang meningkat..
Pesakit yang mengalami koma mengalami kelumpuhan pernafasan faring dengan kehilangan refleks faring. Di saluran pernafasan, rembesan air liur terkumpul, akibatnya pernafasan bertambah buruk, sianosis berlaku. Hemodinamik berubah, denyut jantung meningkat, peningkatan tekanan darah diperhatikan, perkembangan iskemia miokard, metabolisme terganggu, akibatnya asidosis metabolik terjadi, pernafasan intraselular terganggu.
Diagnostik
Sekiranya anda mengalami serangan epilepsi, anda harus segera mendapatkan bantuan daripada pakar neurologi. Terdapat seorang ahli epilepsi di hospital Yusupov yang pakar dalam penyakit ini..
Doktor akan menjalankan diagnostik menggunakan peralatan moden. Di hospital Yusupov, kaedah pemeriksaan berikut digunakan untuk ini: ensefalografi, neurosonografi, MRI, CT, Doppler ultrasonografi saluran serebrum, ultrasound jika perlu. Doktor akan menentukan bentuk dan penyebab penyakit yang tepat dan menetapkan rawatan yang sesuai.
Penting untuk mematuhi cadangan tepat doktor yang hadir untuk mencapai kesan maksimum rawatan. Menurut statistik, dengan penentuan cara rawatan yang betul, sawan akan segera berkurang, dan segera hilang sama sekali..
Rawatan
Epilepsi adalah tekanan serius yang dialami oleh saudara-mara pesakit dan dirinya sendiri. Seseorang mengalami ketakutan yang berterusan, kerana mengantisipasi setiap kejang baru, akibatnya, dia mengalami kemurungan. Oleh itu, pakar neurologi di Hospital Yusupov berusaha sedaya upaya untuk membantu pesakit dengan epilepsi, memilih rawatan dengan ubat antiepileptik paling moden yang dapat mencegah perkembangan kejang baru..
Dalam memerangi penyakit ini, ahli epileptologi di Hospital Yusupov mematuhi prinsip terapi berikut:
- permulaan rawatan awal;
- kesinambungan;
- kerumitan;
- kesinambungan;
- pendekatan individu.
- mencegah perkembangan serangan epilepsi baru;
- melegakan sensasi yang menyakitkan semasa serangan;
- pengurangan kejadian sawan epilepsi;
- pembatalan pengambilan ubat atau pengurangan kesan sampingan dari penggunaannya;
- mengajar orang yang disayangi epilepsi untuk rawatan pesakit yang betul;
- melakukan pemulihan sosial dan neurologi untuk meningkatkan kualiti hidup pesakit;
- penggunaan terapi kompleks untuk pesakit dengan epilepsi dan penyakit bersamaan.
Sebelum memulakan rawatan, pasukan pakar neurologi dan diagnostik klinik menentukan jenis sawan dan etiologi epilepsi. Untuk terapi ubat, ubat yang paling optimum dipilih, dosnya terus meningkat sehingga saat serangan berhenti sepenuhnya. Sekiranya pengambilan ubat tidak memungkinkan anda mencapai hasil yang diinginkan, penggunaan ubat tambahan ditetapkan.
Keberkesanan terapi sangat bergantung pada tindakan pesakit itu sendiri - kepatuhannya terhadap semua cadangan doktor yang menghadiri. Gangguan ubat boleh menyebabkan epileptikus status.
Di klinik neurologi Hospital Yusupov, semasa rawatan epilepsi, doktor yang berpengalaman luas dalam rawatan semua jenis penyakit menggunakan teknologi terkini dan ubat-ubatan antiepileptik generasi terkini.
Untuk mendiagnosis dan berunding dengan pakar neurologi atau ahli epilepsi di Hospital Yusupov, anda mesti membuat janji temu melalui telefon atau di laman web klinik.
Pengelasan epilepsi dan kejang epilepsi
Manifestasi klinikal (semiotik) kejang epilepsi boleh sangat berbeza. Walaupun kemajuan teknologi dan pengembangan kaedah pemeriksaan tambahan, analisis dan penilaian menyeluruh terhadap semua perincian semiotik kejang adalah salah satu faktor utama dalam diagnosis epilepsi. Oleh itu, doktor selalu ingin melihat serangan dengan mata mereka sendiri dan mengkaji secara terperinci evolusi manifestasi luarannya. Dalam kes ini, pemantauan EEG video dapat memberikan kandungan informasi yang terbaik, kerana tidak hanya video serangan direkam secara serentak, tetapi juga manifestasi elektroensefalografi pada masa ini.
Seiring dengan evolusi pengetahuan doktor mengenai epilepsi, terdapat juga evolusi dalam klasifikasi epilepsi dan sindrom epilepsi. Klasifikasi utama selalu menjadi klasifikasi serangan epilepsi yang disusun oleh International League of Antiepileptics (ILAE). Klasifikasi semiologi kejang epilepsi juga banyak digunakan (Luders et al., 1998)
I. Kejang secara umum
- Ketidakhadiran
- A. Ketiadaan biasa adalah kejang umum yang ditandai dengan serangan tiba-tiba dan penurunan kesedaran (dengan tahap keparahan yang berbeza-beza). Kejadian yang berlaku semasa serangan paling sering tidak ada dalam ingatan. Klon kepala, kelopak mata, perioral dan kumpulan otot lain boleh berlaku, sebagai peraturan, paling kerap pada 3 Hz. Myoclonus anggota badan kurang biasa. Automatik lisan dan manipulatif boleh bertahan dalam tingkah laku, dan sebelum bermulanya serangan epilepsi.
- B. Ketiadaan mioklonik - pengecutan otot berirama dua hala (kurang sepihak atau asimetris) pada tali pinggang bahu atas, dengan peningkatan lengan secara progresif semasa serangan. Mioklonus otot, kepala dan kaki perioral juga dapat diperhatikan. Yang terakhir, sebagai peraturan, setiap hari, berlangsung 10 - 60 saat. Tahap kemerosotan kesedaran boleh berkisar dari kehilangan sepenuhnya, hingga keselamatan.
- C. Ketidakhadiran dengan myoclonus kelopak mata - disertai dengan myoclonus kelopak mata pendek, berulang, cepat (4-6 Hz) ke atas, penyimpangan bola mata dan miring (lanjutan) kepala. Serangan biasanya pendek dalam jangka masa (hingga 6 saat), tetapi berlaku berulang kali sepanjang hari. Kesedaran, dalam kebanyakan kes, tidak terganggu.
- Ketidakhadiran atipikal dicirikan oleh permulaan bertahap dan penurunan kesedaran yang kurang jelas, berbeza dengan ketidakhadiran biasa. Mereka sering disertai dengan penurunan nada otot (biasanya beransur-ansur) kepala, batang badan atau anggota badan dan mioklonus yang tidak terungkap. Kerosakan kesedaran dapat dilakukan secara minimum, pesakit dapat meneruskan aktivitinya, tetapi perlahan atau dengan kesalahan.
- Tonik - kejang umum dengan peningkatan nada otot anggota badan secara dua hala, berlangsung dari beberapa saat hingga beberapa minit. Mereka sering berkembang dari tidur dan berlaku dengan ketegangan otot dengan intensiti yang berbeza-beza, dengan kehilangan kesedaran. Pada awal serangan tonik dengan ketegangan otot yang ketara, pesakit dapat menghasilkan semula bunyi nafas. Dengan serangan tonik yang ketara dan berpanjangan, kehadiran komponen getaran adalah mungkin, sering disalahartikan sebagai "klon".
- Atonic - dicirikan oleh penurunan atau penurunan nada otot secara tiba-tiba tanpa komponen tonik antioksidan atau mioklonik. Kejang ini sangat pendek (kurang dari 2 saat) dan mungkin melibatkan kepala, batang badan, atau anggota badan..
- Mioklonik
- - Myoclonus - sawan dimanifestasikan oleh kontraksi otot pendek tunggal atau berganda.
- - Epileptikus status mioklonik - berkedut tidak tetap yang berterusan (lebih daripada 30 minit), selalunya dengan kesedaran sebahagiannya utuh.
- - Mioklonus negatif adalah serangan dengan gangguan pendek dalam aktiviti otot tonik yang berlangsung kurang dari 500 ms. Terdiri daripada dua komponen: 1- pelanggaran tajam nada postur sepanjang kecerunan keparahan (atony pendek) 2- sewenang-wenangnya membawa ke kedudukan awal. Boleh berlaku secara terpisah atau bersiri.
- - Myoclonic-atonic - kejang dalam struktur, di mana terdapat 2 komponen: myoclonus (tunggal atau berganda) diikuti oleh atony. Dicirikan oleh trauma pada kepala dan bahagian atas kaki, kerana kejatuhan yang cepat.
II. Kejang fokus
Aura
a) Sensor aura adalah sensasi subjektif tanpa manifestasi klinikal. Subjenis:
- - Aura somatosensori dicirikan oleh sensasi sensori dalam bentuk mati rasa, kesemutan, sensasi pergerakan, dan keinginan untuk bergerak. Berlaku apabila korteks sensorimotor terlibat.
- - Aura visual adalah halusinasi sederhana dalam bentuk cahaya, bintik-bintik atau bentuk dan angka lain yang berkelip-kelip atau berkelip, scotoma atau amaurosis. Halusinasi yang lebih kompleks dalam bentuk penglihatan atau gambar dianggap sebagai aura psikik. Aura visual adalah akibat kerosakan pada lobus oksipital.
- - Aura pendengaran merangkumi suara dasar seperti berdengung, berdering, dll. Halusinasi pendengaran, suara yang lebih kompleks, dianggap sebagai serangan empirikal. Berlaku apabila korteks pendengaran terjejas pada lobus temporal superior lateral.
- - Aura penciuman dicirikan oleh sensasi bau yang tidak menyenangkan. Kehadiran mereka mungkin menunjukkan permulaan kejang dari kawasan mesiotemporal atau orbitofrontal..
- - Aura gustatory diwujudkan oleh sensasi rasa masam, pahit, masin, manis atau logam. Ia boleh menjadi epilepsi temporal dan, biasanya, epilepsi frontal.
- - Aura epigastrik dirasakan sebagai ketidakselesaan ke atas dari perut atas ke dada dan tekak. Berlaku apabila lobus temporal medial terjejas.
- - Aura kepala menampakkan dirinya sebagai sakit kepala atau pening ringan.
b) Aura pengalaman merangkumi fenomena afektif, mnemonik (ingatan) atau persepsi subjektif seperti depersonalisasi atau halusinasi. Mereka boleh muncul sendiri atau bersama..
- - Aura afektif - mereka dicirikan oleh perasaan seperti ketakutan, kemurungan, kegembiraan dan kemarahan.
- - Aura mnemonik dimanifestasikan oleh sensasi "sudah dilihat" (déjà vu) dan "pertama kali dilihat" (jamais vu).
- - Aura halusinasi dicirikan oleh sensasi kompleks yang merangkumi visual (misalnya gambar yang terbentuk), pendengaran (misalnya suara) atau komponen lain, tanpa mengubah kesedaran. Fenomena sensori boleh disertai dengan pergaulan dengan emosi atau tafsiran, misalnya, dapat dianggap sebagai gangguan.
- - Aura ilusi dicirikan oleh perubahan persepsi persekitaran, termasuk fenomena visual, pendengaran, somatosensori, penciuman dan / atau gustatory, tanpa perubahan kesedaran.
Motor
- Kejang motor sederhana dicirikan oleh pergerakan yang tidak wajar dan agak mudah yang boleh dimulakan dari zon sensorimotor utama dan tambahan. Kejang motor sederhana boleh dibahagikan kepada: myoclonic, tonic, epileptic spasms, clonic, versatile and tonic-clonic.
- Kejang motor kompleks
- - Hypermotor - bermaksud pergerakan balistik amplitud besar pada ekstremitas proksimal atau otot paksi, dalam bentuk "mengayuh", pergerakan pelvis yang tersentak, pergerakan melompat dan berayun.
- - Hypomotor - penurunan amplitud dan / atau kelajuan aktiviti motor.
- - Automotor - ciri fokus pada lobus temporal, tetapi mungkin juga mempunyai asal frontal (korteks orbitofrontal). Automatik oral dalam bentuk mengunyah, menelan, memukul adalah tipikal. Pergerakan jari juga diperhatikan dalam bentuk pengambilan. Selalunya, kesedaran terganggu, tetapi dengan kerosakan pada cuping temporal hemisfera yang tidak dominan, kejang dapat diteruskan tanpa gangguan kesadaran.
- - Gelastik - ditunjukkan oleh ketawa ictal. Terdapat juga serangan dacristic dalam bentuk tangisan ictal. Mereka adalah patognomonik untuk hamartoma hipotalamus.
- Kejang fokus berkembang menjadi kejang dua hala - kejang fokus dapat merebak, melibatkan kedua belahan otak, yang mengakibatkan kejang dua hala. Komponen motor mungkin merangkumi komponen tonik atau klonik.
- Epilepsi berpanjangan fokus (Epilepsia partialis continua) merujuk kepada kejang motor fokus berulang (biasanya melibatkan otot lengan dan muka, tetapi kadang-kadang otot dan bahagian badan yang lain mungkin terjejas) yang berulang setiap beberapa saat atau minit untuk jangka masa yang panjang (dari hari hingga tahun). Kejang motor fokus mungkin muncul sebagai "Jackson's March." Terdapat juga kemungkinan paresis Todd.
- Vegetatif - merangkumi manifestasi kardiovaskular, gastrousus, vasomotor dan termoregulasi. Contohnya: berdebar-debar jantung, mual, sensasi rama-rama, kelaparan, sakit dada, dorongan untuk membuang air kecil atau buang air besar, merinding, sensasi seksual, merasa panas atau sejuk, pucat, takikardia atau bradikardia / asistol, perubahan pupil dan mata berair.
- D iskognitif - merangkumi perubahan kesedaran dan tindak balas (terhadap persekitaran). Tahap penurunan kesedaran dan reaksi terhadap persekitaran mungkin berbeza..
Jenis kejang tertentu
Akinetic - dicirikan oleh ketidakmampuan untuk melakukan pergerakan sengaja secara sukarela, sebagai peraturan, dengan kesedaran yang terpelihara. Zon permulaan kejang seperti itu adalah zon motor negatif yang terletak di hadapan zon motor tambahan lobus frontal..
Aphasic - dicirikan oleh ketidakupayaan untuk menghasilkan semula atau memahami pertuturan, biasanya timbul akibat pengaktifan zon pertuturan kortikal dari hemisfera dominan.
Hypomotor - berlaku dalam bentuk epilepsi fokus dan umum. Isipadu aktiviti motor dengan paroxysms ini menurun atau melambatkan. Definisi "hipomotor" hanya digunakan dalam kes di mana tahap kesedaran pesakit tidak dapat ditentukan.
IV. Kejadian paroxysmal yang tidak diklasifikasikan yang tidak dapat dimasukkan dalam mana-mana kumpulan di atas kerana kekurangan maklumat yang diperlukan, serta beberapa paroxysms neonatal, misalnya, pergerakan mata berirama, mengunyah, pergerakan meludah).
Klasifikasi sindrom epilepsi yang dikemukakan oleh International Antiepileptic League (J. Engel, 2001) juga digunakan.
- Epilepsi fokal idiopatik pada bayi dan kanak-kanak
- Kejang Bayi Benigna (Bukan Keluarga)
- Epilepsi kanak-kanak jinak dengan lekatan temporal pusat ("rolandic")
- Epilepsi okipital jinak pada kanak-kanak dengan permulaan awal (jenis Panayotopulos)
- Epilepsi okipital jinak pada masa kanak-kanak dengan permulaan yang lewat (jenis Gastaut)
- Epilepsi fokus keluarga (dominan autosomal)
- Kejang neonatal keluarga yang jinak
- Kejang keluarga jinak semasa kecil
- Epilepsi frontal nokturnal dominan autosomal
- Epilepsi lobus temporal keluarga
- Epilepsi fokus keluarga dengan fokus berubah *
- Epilepsi fokal simptomatik (atau mungkin simptomatik)
- Epilepsi Limbik: epilepsi lobus temporal tempial dengan sklerosis hippocampal; epilepsi lobus temporal tempial kerana etiologi tertentu; epilepsi neokortikal; Sindrom Rasmussen; sindrom hemiconvulsive-hemiplegic; serangan separa migrasi pada awal usia *; bentuk penyetempatan dan etiologi tertentu yang lain.
- Epilepsi umum idiopatik
- Epilepsi mioklonik jinak semasa bayi
- Epilepsi dengan kejang myoclonic-astatic
- Epilepsi dengan ketidakhadiran mioklonik
- Epilepsi umum idiopatik dengan fenotip berubah-ubah: epilepsi ketiadaan remaja; epilepsi mioklonik remaja; epilepsi dengan kejang tonik-klonik umum terpencil
- Epilepsi umum dengan kejang demam ditambah *
- Epilepsi oksipital fotosensitif idiopatik
- Bentuk epilepsi lain dengan kejang kerana rangsangan visual
- Epilepsi membaca primer
- Ensefalopati epilepsi (di mana aktiviti epileptiform pada elektroensefalogram dapat menyebabkan perkembangan gangguan neurologi)
- Ensefalopati mioklonik awal
- Status mioklonik pada ensefalopati tidak progresif *
- Epilepsi dengan aktiviti gelombang puncak yang berterusan semasa tidur gelombang perlahan
- Penyakit tertentu (seperti Lafor, Unferricht-Lundborg, lipofuscinosis ceroid neuron, dll.)
- Kejang yang tidak diperlukan definisi "epilepsi": kejang jinak pada bayi baru lahir; sawan demam; serangan refleks; sawan yang berkaitan dengan pengambilan alkohol; sawan yang disebabkan oleh ubat-ubatan atau agen kimia lain; sawan yang berlaku sejurus selepas atau pada masa awal kecederaan otak traumatik; serangan tunggal atau siri serangan tunggal
- Kejang berulang jarang (oligoepilepsy)
Pengelasan epilepsi mengikut jenis sawan (R.S. Fisher et al., 2016)
I. Dengan permulaan fokus
A. Motor (dengan motor)
B. Bukan motor (tanpa motor)
- Dengan berhenti aktiviti
II. Permulaan umum
A. Motor (dengan motor)
B. Bukan bermotor (tidak hadir)
III. Dengan permulaan yang tidak diketahui
A. Motor (bermotor)
B. Bukan motor (tanpa motor)
Klasifikasi kejang epilepsi
Oleh kerana epilepsi hanyalah gejala dari pelbagai gangguan yang berlainan, tidak mustahil untuk membuat satu skema klasifikasi. Lebih-lebih lagi, pengkelasan etiologi penyakit adalah mustahil. Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk membuat beberapa sistem klasifikasi tahap yang berbeza (contohnya, etiologi, topografi, neurofisiologi, dll.).
Semasa mengembangkan klasifikasi klinikal, perhatian khusus diberikan kepada penciptaan alat konseptual, diagnosis dan prognosis. Dalam dua puluh tahun terakhir, Liga Antiepileptik Antarabangsa (IPL) telah mencadangkan dua skema klasifikasi: satu untuk kejang sahaja, satu lagi untuk sindrom epilepsi dan epilepsi..
a) Klasifikasi kejang epilepsi. Klasifikasi penyitaan yang dikembangkan oleh MPL (1969, disemak 1989) berdasarkan jenis kejang klinikal dan EET; membezakan antara sawan separa, di mana gejala klinikal pertama menunjukkan "pengaktifan sistem fungsi neuron terhad kepada bahagian satu hemisfera", dan kejang umum, di mana perubahan elektroklinikal pertama menunjukkan penglibatan kedua belahan otak dalam proses patologi, dengan pembahagian lebih lanjut dari kumpulan utama ini.
Klasifikasi ini didasarkan pada konsep yang tidak disetujui oleh semua pengarang, terutama berkaitan dengan kejang umum (Hirsch et al., 2006a).
Pembahagian semua kejang menjadi dua kategori (separa dan umum) adalah tiruan, konsep kejang secara homogen yang melibatkan keseluruhan korteks tidak terbukti (lihat Hirsch et al., 2006a), dan tidak mungkin membezakan antara kejang umum sekunder yang berasal dari fokus dari serangan umum. Walau bagaimanapun, ini sangat mustahak, kerana terapi untuk pelbagai jenis kejang boleh sangat berbeza, dan hanya sawan separa yang boleh menerima rawatan pembedahan..
Untuk mengelakkan komplikasi sistem sebelumnya, pengkelasan baru telah dicadangkan (Liiders et al, 1999). Ia berdasarkan gambaran klinikal mengenai kejang dan menyediakan senarai semak sistematik untuk analisis klinikal kejang, sehingga mengelakkan anggapan mengenai mekanisme dan penyebabnya. Klasifikasi ini berlaku pada bayi dan anak kecil, kerana hanya tanda objektif yang dicatat. Sistem penyenaraian jenis penyitaan yang serupa kini sedang disiasat oleh MPL (Engel, 2006).
Walau bagaimanapun, kontroversi masih berlanjutan, dan walaupun tidak ada versi yang diterima umum, terminologi yang disemak semula dan senarai jenis kejang yang paling umum telah diusulkan, yang berjaya mengelakkan perbezaan yang terdapat pada klasifikasi sebelumnya (Engel, 2001, 2006).
b) Klasifikasi sindrom epilepsi. Dengan perkembangan epileptologi, menjadi jelas bahawa gambaran kejang epilepsi adalah penting, tetapi tidak mencukupi untuk pemilihan taktik rawatan, kaedah pemeriksaan dan prognosis untuk pesakit dan keluarganya. Konsep sindrom epilepsi telah diusulkan, didefinisikan sebagai "kumpulan gejala dan tanda-tanda yang biasanya berlaku secara serentak" (Commission on Classification and Terminology, 1989).
Klasifikasi 1989 terutamanya berdasarkan tanda-tanda klinikal dan ciri EEG sindrom epilepsi. Hal ini juga diperhitungkan bahawa, selain menjelaskan manifestasi klinikal (sawan), klasifikasi tersebut harus merangkumi indikasi etiologi penyakit, usia permulaan penyakit, gejala yang menyertai kejang, penyetempatan dan aspek lain. Walau bagaimanapun, sistem klasifikasi apa pun mesti dianggap sebagai kompromi antara keperluan pengguna dan maklumat yang ada mengenai penyakit ini..
Selalunya, klasifikasi yang disesuaikan dengan keperluan pakar bedah saraf (jenis dan lokasi fokus epileptogenik) atau ahli epidemiologi (faktor etiologi) tidak sesuai dengan yang dikembangkan untuk penyelidikan asas, ahli epileptologi, ahli genetik, ahli saraf, atau pengamal am. Sebenarnya, tidak ada satu klasifikasi yang dapat merangkumi semua aspek gangguan kompleks dan multifaktorial seperti epilepsi..
Klasifikasi sindrom epileptik MPL tidak hanya berdasarkan perihalan kejang (klinikal dan EEG) tetapi juga etiologi (sindrom idiopatik, simptomatik dan kriptogenik) dan mekanisme perkembangan atau topografi (digeneralisasi, dilokalisasikan, tidak digeneralisasi atau fokus, spesifik atau ditentukan situasi).
Sindrom idiopatik adalah penyakit yang tidak disebabkan oleh kerosakan atau kerosakan otak; dalam sindrom simptomatik, kejang disebabkan oleh gangguan asas tertentu, fokus atau meresap; dalam sindrom kriptogenik, penyakit ini dianggap bersifat sekunder, tetapi penyebab utamanya belum didiagnosis. Pemberian syarat kepada kumpulan tertentu boleh menyebabkan kesulitan atau berubah menjadi mustahil, dan pemilihan sekumpulan sindrom kriptogenik juga tidak dapat dianggap memuaskan, kerana diagnosis seperti itu bergantung pada kelengkapan pemeriksaan..
Pada tahun 2001, kumpulan tematik klasifikasi dan terminologi MPL mencadangkan skema diagnostik bagi orang yang mengalami sawan epilepsi (Engel, 2001). Ini terdiri daripada lima "sumbu" (Glosari untuk menggambarkan kejang; Senarai jenis kejang; Senarai sindrom epilepsi, yang mengambil kira bahawa klasifikasi tepat tidak selalu mungkin; Senarai penyakit yang sering dikaitkan dengan epilepsi dan kejang; Akibat penyakit), dengan fleksibiliti yang mencukupi dalam aplikasi dalam praktik klinikal, yang tidak seperti garis panduan yang diterbitkan sebelumnya. Istilah umum, idiopatik dan simptomatik masih digunakan, walaupun tidak lagi menjadi asas klasifikasi.
Sukar untuk menolak nilai praktikal istilah ini, walaupun kepentingan patofisiologinya mungkin terhad.
Pengasingan sindrom epilepsi memungkinkan untuk mendiagnosis dan meramalkan perjalanan penyakit dengan lebih tepat daripada klasifikasi jenis kejang epilepsi. Walau bagaimanapun, kerana heterogenitas sindrom epilepsi, komponen penyusunnya mungkin saling berkaitan antara satu sama lain secara topografi atau etiologi, tetapi kadang-kadang hubungan ini belum dapat dikenal pasti. Kekhususan mereka berbeza sangat penting. Beberapa sindrom, seperti epilepsi Rolandia, ditentukan dengan baik, sementara yang lain, seperti tikar besar ketika bangun tidur, ditentukan bergantung pada keadaan permulaan kejang normal..
Oleh kerana konsep sindrom murni pragmatik dan sukar untuk mencapai kata sepakat mengenai apa yang membentuk sindrom tertentu, hanya sindrom yang dapat diterima secara umum dan penting (Aicardi, 1994; Duchowny dan Harvey, 1996; Watanabe, 1996). Peningkatan jumlah subkumpulan yang tidak dibenarkan atau "penyesuaian" kes-kes atipikal kepada sindrom yang diterima umum adalah dua bahaya yang mengancam tujuan keseluruhan untuk mengasingkan sindrom epilepsi, iaitu untuk memudahkan diagnosis, rawatan dan prognosis. Bagaimanapun, beberapa kes epilepsi kanak-kanak paling baik dibiarkan tanpa diklasifikasikan..
Pengelasan moden tidak mengambil kira manifestasi epilepsi yang tidak kritikal, terutamanya gangguan psikiatri dan kecacatan intelektual. Batasan ini penting. Konsep epilepsi bencana, yang lebih baik dilabelkan sebagai ensefalopati epilepsi, pada masa ini digunakan untuk menunjukkan sifat aktiviti epilepsi, tanpa mengira penyebabnya, menyebabkan manifestasi dan / atau penurunan neuropsikiatri. Kegiatan epilepsi boleh muncul dalam kejang (tidak semestinya kerap atau teruk, dari pelbagai jenis) atau secara eksklusif neurofisiologi, yang ditunjukkan oleh gangguan paroxysmal pada EEG.
Walaupun ensefalopati epilepsi paling sering dijumpai di beberapa sindrom, seperti sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut, dan epilepsi mioklonik yang teruk, terutamanya pada bayi dan anak kecil, tidak ada sebab mengapa manifestasi tidak kritikal tidak dapat menyebabkan penurunan dalam bentuk lain yang umum atau epilepsi fokus.
Sebagai kesimpulan, kita perhatikan bahawa mana-mana sistem klasifikasi hanya mempunyai makna sementara, yang merupakan refleksi dari pengetahuan yang ada, dan, oleh itu, harus diperiksa secara berkala..
c) Kejang dan sindrom epilepsi bergantung pada usia permulaan. Faktor usia, sifat pertumbuhan dan perkembangan anak sangat penting bukan hanya ketika menjawab persoalan sama ada terdapat epilepsi, tetapi juga dalam menilai manifestasi klinikal dan EEG kejang dan menentukan jenis gangguan epilepsi. Umur permulaan penyakit juga merupakan faktor penting dalam prognosis penyakit dan, dalam praktiknya, titik permulaan pembentukan diagnosis sindrom. Oleh itu, bab ini akan secara konsisten menerangkan sindrom epilepsi bayi, awal dan akhir kanak-kanak, remaja.
Walaupun bahagian ini tumpang tindih secara besar-besaran, pembahagian seperti ini berguna dalam kerja klinikal ketika membuat diagnosis berdasarkan jenis kejang yang dominan, ketika memilih taktik pemeriksaan dan pendekatan untuk rawatan dan prognosis perjalanan penyakit (Arzimanoglou et al., 2004). Kerana beberapa kekhasan, kita akan membincangkan mengenai kejang neonatal (dan sindrom) dan epilepsi refleks kemudian dan di bahagian lain. Peruntukan am:
• Masa neonatal, dari kelahiran hingga usia sekitar tiga bulan, walaupun secara umum diterima untuk membatasi ini hingga empat minggu pertama kehidupan. Tempoh ini didominasi oleh kejang yang disebabkan oleh patologi struktur, dan, oleh itu, dengan prognosis yang buruk. Dalam tiga atau empat bulan pertama kehidupan, tidak ada kejang demam, oleh itu, jangkitan intrakranial harus dicari pada bayi baru lahir dengan kejang yang berkaitan dengan demam.
• Bayi dan awal kanak-kanak (tiga bulan hingga tiga atau empat tahun). Dalam tempoh ini, kejang simptomatik (khususnya kejang demam) mungkin berlaku atau ensefalopati epilepsi mungkin bermula. Juga, biasanya dalam dua tahun pertama kehidupan, epilepsi fokus yang disebabkan oleh kelainan struktur dapat berkembang, ditunjukkan oleh kejang yang jarang berlaku.
• Pada akhir zaman kanak-kanak dan remaja, kedua-dua permulaan epilepsi idiopatik, di mana faktor genetik memainkan peranan penting, juga diperhatikan, serta peningkatan kekerapan serangan epilepsi bukan idiopatik fokus. Kejang simptomatik jarang berlaku dalam tempoh ini..
Penyunting: Iskander Milevski. Tarikh penerbitan: 3.1.2019
Klasifikasi kejang epilepsi
Bab-bab terpilih dari kuliah oleh E. D. Belousova
"Klasifikasi kejang epilepsi"
Jenis kejang epilepsi adalah kejadian onset yang merupakan mekanisme patofisiologi yang unik dan dikaitkan dengan substrat anatomi tertentu. Kumpulan diagnostik dengan aspek etiologi, terapi dan prognostiknya
Jenis kejang epilepsi dan faktor yang memprovokasi kejang refleks
- Jenis sawan terhad ("Diri terhad" - mengehadkan diri):
Umum
Fokus (tiada pembahagian menjadi sederhana dan kompleks)
- Jenis penyitaan berterusan
- Membangkitkan rangsangan untuk epilepsi refleks
Kejang epilepsi yang mengehadkan diri
- Umum
- Fokus
Perubahan terminologi dalam skema diagnostik ILAE baru
Istilah "separa" digantikan dengan istilah "fokus" (dianggap sinonim)
Kejang fokus adalah salah satu "yang manifestasi awalnya menunjukkan pengaktifan awal hanya sebahagian dari satu hemisfera."
Perubahan terminologi dalam skema diagnostik ILAE baru
Kejang umum adalah "yang manifestasi awalnya menunjukkan penglibatan kedua-dua belahan otak lebih daripada minimum."
Kejang epilepsi yang terhad secara umum
Tonic-clonic (termasuk varian yang dimulakan dengan fasa clonic atau myoclonic)
- Tiada ciri tonik
- Dengan ciri tonik
Kejang ketiadaan biasa (sawan ketiadaan biasa)
Kejang ketiadaan atipikal
Kejang tonik-klonik umum
- Kehilangan kesedaran
- Ketegangan otot yang meluas dengan peralihan ke kedutan klonik
- Simetri manifestasi klinikal dan ensefalografi
- Gangguan pasca serangan metabolisme serebrum dan penekanan aktiviti
Kejang tonik-klonik umum
- Mungkin begitu dari awal
- Mungkin akibat penyebaran aktiviti epilepsi dari serangan sawan
- Boleh berkembang secara langsung dari kejang umum yang lain (tonik, klonik, mioklonik, dan ketiadaan)
- Rata-rata 1 minit
- Sekiranya sekunder digeneralisasikan - sehingga 2 minit
Fasa penyitaan tonik-klonik umum
- fasa gejala prodromal
- fasa pra-tonik-klonik
- fasa tonik-klonik
- fasa pasca serangan awal
- fasa pemulihan pasca serangan
Gejala prodromal GTCS
- Bukankah aura
- Boleh diperhatikan selama beberapa jam atau bahkan beberapa hari sebelum serangan
- Ini termasuk sakit kepala, perubahan mood, kegelisahan, mudah marah, mengantuk, penurunan perhatian, gangguan tidur, perubahan selera makan, mioklonus, pening, dll..
Fasa pretonik-klonik GTCS
- Kontraksi mioklonus individu atau klonik pendek sering diperhatikan (walaupun dengan generalisasi sekunder)
- Mungkin ada putaran kepala dan mata ke sisi, yang tidak selalu mempunyai makna penyetempatan
- ketegangan otot paksi dan penarikan bola mata ke atas
- ketegangan tonik meluas ke anggota badan - mengangkat dan mencabut lengan dan fleksi, penambahan dan putaran luar kaki
- kemudian tempoh perpanjangan tonik dengan pernafasan paksa (menjerit)
- secara beransur-ansur kedutan simetri anggota badan
Fasa tonik-klonik
Fasa pendek kekejangan fleksor digantikan dengan jangka masa pemanjangan tonik yang lebih lama, pada masa ini mulut ditutup dan mungkin ada luka pada lidah. Pada masa yang sama - menghembus nafas yang ganas dan kadang-kadang tangisan pendek.
- Tekanan darah dan degupan jantung boleh meningkat dua kali ganda
- Berpeluh berlebihan
- Peralihan secara beransur-ansur dari fasa tonik mereka ke klonik dengan jangka masa "getaran" - gegaran dengan frekuensi 8 Hz, kemudian penurunannya - klon
- Setiap pengecutan menyebabkan aton pendek, secara beransur-ansur tempoh aton menjadi lebih lama, dan pengecutannya kurang kerap.
- Pada akhir serangan pengklonan dengan frekuensi 1 Hz
- Penyambungan semula pernafasan
- Murid yang dilebihkan
- Penguncupan tonik otot dan anggota badan yang mengunyah
- Pada awal penguncupan tonik, kencing tidak disengajakan
- Kebangkitan secara beransur-ansur dengan kekeliruan dan tingkah laku automatik.
- Kelemahan otot, sakit kepala
- Normalisasi warna kulit, petechiae individu
- trauma mulut: kecederaan pada lidah, bibir, atau pipi;
- lecet, petechiae (termasuk sclera);
- kecederaan otak traumatik - patah tulang tengkorak, gangguan otak, hematoma epi dan subdural;
- fraktur mampatan vertebra - 5-15% (antara T3-T8 dan kawasan toraks-lumbar). Tanpa gejala pada 80% pesakit.
- pneumonia aspirasi - disebabkan oleh rembesan tracheobronchial, air liur dan kerana pertumbuhan semula kandungan gastrik;
- edema paru - jarang, dihentikan oleh penyedutan oksigen;
- sindrom kematian secara tiba-tiba;
Permulaan dan pasca penyitaan EEG dengan GTCS
- Sukar untuk dinilai, kerana digantikan sepenuhnya oleh artifak otot dan motor.
- Selepas penguncupan klonik terakhir, EEG boleh menjadi aktiviti delta isoelektrik atau amplitud rendah. Fenomena penindasan berlangsung sehingga dua minit. Gelombang tiga fasa atau penekanan pecah dapat diperhatikan.
- Kekerapan dan amplitud irama secara beransur-ansur meningkat dan kembali normal dalam kira-kira 30 minit selepas SCC. Pelambatan selepas sawan boleh berterusan sehingga 24 jam.
Kejang klonik umum
Dikombinasikan dengan penyerangan klonik dua hala anggota badan yang berulang, kadang-kadang mereka memasuki fasa tonik dan kejang klonik-tonik-klonik berkembang
Ketiadaan biasa
- pendek (saat) kejang epilepsi umum dengan permulaan tiba-tiba dan akhir yang tiba-tiba. Dua komponen ketiadaan diperlukan: 1) kesedaran yang terganggu (secara klinikal) 2) pelepasan gelombang lonjakan umum dengan frekuensi 3 hingga 4 Hz (kurang dari 2.5 Hz)
Konsep absensi khas klinikal dan ensefalografi. Ini mungkin satu-satunya jenis penyitaan (DAE), mungkin jarang berlaku dan bukan jenis penyitaan utama (JME). Tidak seperti jenis sawan lain, mereka mempunyai kepekaan selektif terhadap AED. Dadah yang berkesan untuk kejang fokus dapat memperburuk ketidakhadiran.
Apakah ketidakhadiran biasa?
- Kemerosotan kesedaran semasa ketiadaan boleh lengkap, tidak lengkap dan tidak dapat dilihat (memerlukan pengujian fungsi kognitif).
- Ketidakhadiran sering dikaitkan dengan gejala lain, gangguan autonomi, dan kawasan (di mulut dan mata) atau mioklonia yang lebih biasa (di kepala, anggota badan, batang badan)
Ketiadaan kompaun adalah ketiadaan sederhana +
- komponen klonik (kelopak mata atau sudut mulut)
- komponen atonik (kepala jatuh di dada atau benda jatuh dari tangan)
- komponen tonik (peningkatan nada fleksor atau ekstensor)
- automatik (biasa atau di tangan)
- dengan gejala vegetatif
Ketiadaan klasik, khas untuk DAE (10 saat)
Ketiadaan atipikal
hanya terdapat pada struktur epilepsi simptomatik atau kriptogenik yang teruk pada kanak-kanak dengan masalah pembelajaran yang mengalami jenis kejang lain seperti atonik, tonik dan mioklonik
Dalam ketidakhadiran atipikal, permulaan dan akhir tidak sekuat seperti ketiadaan biasa, dan terdapat perubahan yang lebih jelas dalam nada otot
Sindrom epilepsi dengan ketiadaan atipikal
- Sindrom Lennox-Gastaut
- Epileptikus status elektrik semasa tidur gelombang perlahan
- Epilepsi myoclonic-astatic
- Mungkin bersifat atonik atau tonik
- Ketegangan tonik terutamanya pada otot leher dan muka
- Tahap atony boleh berbeza (dengan atony teruk, anak jatuh)
- Klon kelopak mata, manifestasi vegetatif, atau automatik dapat diperhatikan
- Tahap penurunan kesedaran adalah berbeza
- Tempoh dari 5 hingga 20 saat
- Sukar untuk menentukan awal dan akhir serangan dan kekerapannya (sebagai peraturan, serangan diperhatikan pada kanak-kanak yang terencat akal, mereka dicirikan oleh permulaan dan akhir yang lebih beransur-ansur daripada untuk ketidakhadiran biasa)
- Kekerapan serangan adalah dari beberapa hari hingga berterusan.
- Corak EEG - pelepasan gelombang lonjakan umum dengan frekuensi kurang dari 2.5 Hz
- Pelepasan sering tidak simetri, dengan lonjakan tidak tetap dan gelombang perlahan
- Sebagai peraturan, aktiviti bioelektrik utama EEG juga berubah sekiranya ketiadaan atipikal
Kejang epilepsi yang membatasi diri secara umum
- Kejang ketiadaan mioklonik
- Kejang tonik
- Kekejangan
- Kejang mioklonik
- Mioklonus dua hala yang besar
- Myoclonus kelopak mata
- dengan ketidakhadiran
- tidak ada ketidakhadiran
Kejang epilepsi yang membatasi diri secara umum
- Kejang myoclonic-atonic
- Mioklonus negatif
- Kejang Atonik
- Kejang refleks pada sindrom epilepsi umum
- Gangguan kesedaran dengan keparahan yang berbeza-beza
- Kontraksi mioklonik bahu, lengan dan kaki terhadap latar belakang ketegangan tonik
- Ketegangan tonik dan mioklonus tidak simetri, kepala boleh dipusingkan ke sisi
- Tempoh ketiadaan dari 8 hingga 60 saat
Kejang tonik umum
- paksi
- axorizomelic
- global
Kejang paksi tonik
- penglibatan otot-otot batang, leher, mengunyah dan otot muka
- mungkin ada penahan nafas jangka pendek
- kadang-kadang serangan ringan - menaikkan kelopak mata dan menculik mata
Kejang paksi tonik paling kerap berlaku semasa tidur
Kejang axorizomelik tonik
- Gejala yang sama seperti pada paksi tonik, tetapi
- + melibatkan lengan proksimal (bahu naik, lengan berputar ke luar dan merebak) dan, lebih jarang, kaki
Serangan tonik global
- penglibatan otot paksi dan otot anggota badan
- lenturan lengan pada sendi siku, sebutan lengan bawah, lenturan tangan dan jari, lenturan tonik atau panjangan kaki
- kerap - jatuh
Serangan tonik umum
- Mungkin bermula secara tiba-tiba atau secara beransur-ansur, kadang-kadang dengan gegaran besar di kedua-dua belah pihak
- Tempoh dari 10-15 saat hingga 1 minit
- Kesedaran hilang, tetapi pulih sebaik sahaja pelepasan epilepsi berhenti
- Pasca serangan tidak lama lagi
Serangan tonik umum
- Struktur kejang mungkin mempunyai komponen getaran (beberapa kilatan klonik cepat) menjelang akhir tegangan tonik
- Sekiranya serangan itu bersifat global, maka pesakit boleh jatuh
- Gejala vegetatif - takikardia, pembilasan muka, murid yang melebar, apnea
- Kadang-kadang selepas fasa tonik - automatik isyarat
Kejang tonik umum
- Jarang dalam bentuk idiopatik
- Selalunya dijumpai dalam sindrom Lennox-Gastaut, dalam struktur myoclonus-epilepsi progresif
- Kekerapan mereka akan meningkat semasa tidur (fasa tidur nonREM), dapat diperhatikan dalam kelompok ketika terbangun
Kejang tonik umum
mungkin menyerupai GTKS, tetapi:
- tiada postur opisthotonus;
- penguncupan klonik tunggal;
- ketegangan selepas serangan tidak lama;
- serangan pada umumnya lebih pendek
EEG berubah semasa penyitaan tonik umum
- Aktiviti pantas atau irama cepat dengan frekuensi 9-10 saat atau kurang
- Semasa kejang berlangsung, frekuensi menurun dan amplitud EEG meningkat semasa kejang tonik
Kekejangan
Penguncupan otot paksi yang pendek dan kuat (fleksi, ekstensor atau versi campuran). Tempoh - sepersekian detik, siri (dari 5 hingga 50 serangan dalam satu siri), beberapa siri setiap hari, selalunya ketika terbangun. Mereka boleh simetri atau tidak simetri, dengan penyimpangan kepala atau mata ke sisi, atau hanya separuh badan yang terlibat dalam kekejangan. Kekejangan dapat terwujud hanya dengan menarik mata ke atas. Rangkaian ini boleh didahului dengan pemberhentian aktiviti anak. Anak sering menangis selepas setiap tangisan.
Kekejangan
Umur yang paling biasa pada permulaan kekejangan adalah 3 hingga 12 bulan, dengan puncaknya pada 6 bulan. Kekejangan boleh berlaku sejurus selepas kelahiran atau selepas 12 bulan, termasuk pada masa dewasa
Kekejangan
EEG ialah gelombang perlahan amplitud tinggi atau irama cepat amplitud rendah. Dalam beberapa kes, aktiviti fokus dapat dicatat yang mendahului, mengikuti, atau terjadi semasa serangkaian serangan.
Kejang mioklonik
komponen di mana komponen utamanya adalah mioklonus epilepsi tunggal atau berulang
- Penguncupan otot secara tiba-tiba, tidak disengajakan, pendek (sepantas kilat) dari pusat.
- Amplitud boleh berkisar dari kecil (tidak ada pergerakan pada sendi) hingga besar (menyebabkan pergerakan anggota badan, kepala, dan batang)
Myoclonus boleh
- umum (seluruh badan)
- fokus (bahagian badan)
- serantau (dua atau lebih bahagian badan)
- dalam otot dan kumpulan otot individu
- dua hala dan sepihak
- tunggal atau berulang
- berirama atau berirama
Myoclonus boleh
- positif (pengecutan otot)
- negatif (penghambatan pengecutan otot)
- baik dengan latar belakang kesedaran yang utuh, dan dengan pelanggarannya (dengan mioklonus besar)
Myoclonus boleh dihasilkan di:
- korteks serebrum
- serebrum
- batang otak
- kemuncak
Myoclonus boleh
- epilepsi
- bukan epilepsi
Mioklonus epilepsi
Satu yang disertai dengan depolarisasi
Permulaan EEG
Pelepasan amplitud tinggi banyak lonjakan cepat diikuti oleh gelombang perlahan
Mioklonus dua hala yang besar
Jenis kejang umum, yang terdiri daripada satu atau serangkaian putaran paksi dari seluruh badan, tetapi terutamanya anggota badan atas, disertai dengan pelepasan gelombang lonjakan umum atau gelombang polyspike. Jenis kejang utama dalam epilepsi mioklonik jinak, dalam sindrom Dravet, dan pada epilepsi mioklonik remaja.
Myoclonus kelopak mata dengan ketiadaan
- Sejenis sawan dengan penguncupan kelopak mata mioklonik dan ketidakhadiran pendek. Sebahagian besarnya dicetuskan dengan menutup mata dan berkelip cahaya.
- Berlaku dalam sindrom epilepsi simptomatik, mungkin simptomatik, dan idiopatik.
- Sebilangan besar pengarang percaya bahawa myoclonus kelopak mata dengan ketidakhadiran adalah sindrom epilepsi idiopatik yang berasingan, ditentukan secara genetik, bergantung pada usia, pada kanak-kanak dengan kecerdasan normal dan, mungkin, berterusan sepanjang hayat (sawan memasuki masa dewasa)
Myoclonus kelopak mata
berlaku pada saat pertama pelepasan pada EEG dan terdiri daripada kontraksi mioklonik kelopak mata berulang, sering berirama, cepat (4-6 Hz). Myoclonus boleh mempunyai amplitud dan kekuatan yang berbeza, jumlah serangannya juga berbeza (biasanya, lebih dari tiga kontraksi). Sebagai peraturan, terdapat tegangan tonik kelopak mata, membawa mata ke atas dan kedutan menegaknya, serentak dengan kedutan alis dan kepala, kepala dan mata dapat ditarik ke samping. Myoclonus kelopak mata mungkin dikaitkan dengan myoclonus tangan.
Kejang myoclonic-atonic
varian khas mioklonus, apabila kejutan segera diikuti dengan kehilangan nada otot. Ia ditunjukkan dengan jatuh setelah tersentak.
jenis penyitaan utama dalam epilepsi myoclonic-astatic
flinching sepadan dengan lonjakan umum, atony - gelombang perlahan yang umum. Sebilangan kejang disertai dengan satu siri lonjakan diikuti oleh gelombang perlahan dengan frekuensi sekitar 3 Hz, bertahan tidak lebih dari 1 saat
Mioklonus negatif
gangguan pergerakan, yang dicirikan oleh pemberhentian aktiviti otot secara tiba-tiba dan tiba-tiba. Pada EMG pada masa ini terdapat masa sunyi yang pendek (kurang dari 500 msec), sebelum mioklonus tidak direkodkan. Boleh diperhatikan dalam keadaan fisiologi dan patologi
Mioklonus negatif epilepsi
penghentian aktiviti otot (tanpa mioklonus sebelumnya), diikat tepat pada masa untuk lonjakan EEG
Ia bukan satu-satunya jenis kejang, digabungkan dengan sawan separa, dengan ketidakhadiran dan dengan kejang atonik, tonik dan GCS, dengan kekejangan
Mioklon negatif epilepsi dengan
- Ia dapat diperhatikan dalam epilepsi Rolandik, epileptik status elektrik semasa tidur gelombang lambat, pada kanak-kanak dan orang dewasa dengan epilepsi simptomatik (ensefalopati mitokondria, akibat anoksia dalam persalinan, malformasi vaskular, PME, gangguan migrasi neuron
- Mungkin merupakan komplikasi terapi AED (kes-kes ketika mioklonus disebabkan oleh karbamazepine, oxcarbazepine, phenytoin, lamotrigine dan asid valproik telah dijelaskan)
Serangan yang disifatkan oleh kehilangan atau penurunan nada otot secara tiba-tiba, yang dapat berpecah-pecah, melekat pada segmen tubuh tertentu (anggota badan, rahang, kepala) atau besar, sehingga jatuh. Aton atau penurunan nada otot tidak didahului oleh ketegangan mioklonus atau tonik
- Biasanya dianggap sebagai jenis kejang umum, tetapi mungkin juga disebabkan oleh pelepasan fokus (frontal)
- Kejang atonik umum jarang berlaku
Terdapat dua jenis sawan atonik:
- Pendek (jika ada kehilangan kesadaran, maka sangat pendek, dan anak dapat bangun segera setelah jatuh)
- Kejang atonik yang berpanjangan (serangan akinetik) - kehilangan kesedaran dan aton umum berlangsung dari 1 hingga beberapa minit (pesakit terbaring tidak sedarkan diri dan tidak bergerak)
Corak permulaan kejang atonik umum
- Pelepasan gelombang polyspike secara umum, kehilangan nada otot biasanya berlaku pada gelombang perlahan.
- Aktiviti cepat amplitud rendah atau tinggi, lekukan melengkung, atau pecah polyspike diikuti dengan aktiviti gelombang lonjakan
Kejang atonik dapat diperhatikan ketika
- Sindrom Lennox-Gastaut
- Epilepsi myoclonic-astatic
- Epilepsi separa jinak pada masa kanak-kanak
Perubahan dalam skema diagnostik ILAE baru
Tidak ada pembahagian penyitaan fokus menjadi sederhana dan kompleks
Kejang deria fokus
- Dengan simptom deria asas (contohnya, epilepsi oksipital dan parietal)
- Dengan gejala sensori pengalaman (misalnya, kejang di persimpangan kuil, mahkota, dan okiput)
Kejang separa epilepsi sederhana dengan gejala somatosensori
- mati rasa, kesemutan, menggelitik, "benjolan angsa"
- pelanggaran suhu (terbakar, sejuk), kepekaan kesakitan, ketidakupayaan untuk bergerak di def. bahagian badan
- merebak seperti perarakan epilepsi dari jarak jauh ke proksimal
- diperhatikan terutamanya bertentangan dengan fokus
Kejang epilepsi fokus sederhana dengan gejala sensatosensori atau deria tertentu
- somatosensori
- visual (amaurosis, ilusi, halusinasi sederhana dan kompleks)
- pendengaran (bunyi - pengisaran, memicit, halusinasi pendengaran)
- penciuman (bau, biasanya tidak menyenangkan)
- gustatory (sensasi pahit, masam, manis)
- serangan pening
Kejang motor fokus
- Dengan gejala motor klonik asas
- Dengan gejala motorik tonik asimetri (mis., Sawan yang berkaitan dengan korteks motor aksesori)
- Dengan automatik khas (lobus temporal) (misalnya, sawan yang berkaitan dengan lobus temporal medial)
- Dengan automatik hiperkinetik
- Dengan myoclonus negatif fokus
- Dengan gejala motor yang menghalang
Kejang fokus (slaid 3)
- Kejang neokorteks posterior
- Kejang lobus temporal neokortikal
- Kejang gelastik
- Kejang hemiklonik
- Kejang umum sekunder
- Kejang refleks pada sindrom epilepsi fokus
Kejang yang berkaitan dengan bahagian posterior neokorteks dibahagikan kepada
- Kejang yang berasal dari lobus oksipital
- Kejang lobus parietal
Kejang yang berasal dari lobus oksipital
Gejala subyektif: halusinasi visual asas, amaurosis, sensasi pergerakan bola mata, diplopia
Gejala objektif - penyimpangan mata, nystagmus, berkelip
Kejang yang berasal dari lobus oksipital
Ciri khas epilepsi oksipital jinak pada kanak-kanak, penyakit seliak dengan kalsifikasi dan malformasi oksipital
Kejang lobus parietal
Gejala subyektif - parestesi, sakit, perasaan bahawa anggota badan bukan milik pesakit (jarang), pening (mahkota-kuil), halusinasi gustatory (boleh dengan fokus pada lobus temporal anterior), perasaan pergerakan badan, dengan fokus dalam pertuturan yang dominan hemisfera pelbagai gangguan membaca, menulis dan bercakap
Gejala objektif - varian penyebaran kegembiraan
Kejang umum sekunder
Kejang epilepsi yang berpanjangan (berterusan)
- Epileptikus status umum
- Epileptikus status fokus
Epileptikus status umum
- Epileptikus status tonik-klonik umum
- Epileptikus status klonik
- Epileptikus status mutlak
- Epileptikus status tonik
- Epileptikus status mioklonik
Epileptikus status fokus
- Epilepsi partialis berterusan Kozhevnikov
- Aura berterusan
- Epileptikus status Limbik (status psikomotor)
- Status hemiconvulsive dengan hemiparesis
Epilepsi partialis berterusan Kozhevnikov
Pengecutan otot berirama hampir berterusan yang berlaku di beberapa bahagian tubuh yang terhad dan berterusan selama berjam-jam, hari dan bahkan bertahun-tahun. Kekerapan kontraksi adalah 1-2 sesaat. Pengecutan boleh berterusan semasa tidur. Dalam 60% kes, mereka digabungkan dengan kejang lain (IHTS dan fokus kompleks).
Kerosakan otak fokus (tumor, kelainan vaskular, jangkitan)
Epilepsi partialis berterusan Kozhevnikov
EEG mungkin menunjukkan lekatan fokus dan perlambatan di kawasan tengah, tetapi ini bukan corak ensefalografi khusus
Epilepsi partialis Continua Kozhevnikov diperhatikan
pada kanak-kanak dengan
- jangkitan (contohnya, ensefalitis campak subakut, ensefalitis virus, atau meningoencephalitis);
- displasia kortikal;
- penyakit mitokondria (terutamanya dengan sindrom MELAS dan penyakit Alpers);
- ketumbuhan;
- kecacatan metabolik kongenital
Istilah had menyatakan dengan pengalaman subjektif tanpa komponen motor yang dapat dilihat
4 jenis:
- somatosensori
- dengan gejala khas (visual, pendengaran, pening, gustatory dan penciuman)
- dengan gejala vegetatif terutamanya
- Aura kontinua perut dijelaskan pada kanak-kanak
Epileptikus status Limbik (status psikomotor)
Keadaan epilepsi yang berlangsung sekurang-kurangnya 30 minit dengan pelbagai gejala klinikal, gangguan tingkah laku, dan gejala seperti psikosis, terutama dengan halusinasi kompleks, dan gangguan kesedaran (sekurang-kurangnya sekejap)
Status hemiconvulsive dengan hemiparesis
Gejala pertama sindrom ini adalah hemiconvulsions (status) secara tiba-tiba dan berpanjangan pada kanak-kanak tanpa sawan sebelumnya pada usia 5 bulan. sehingga 4 tahun, kadang-kadang dikaitkan dengan suhu. Statusnya diikuti dengan perkembangan hemiplegia (dalam lebih daripada 80% kes ia tetap berterusan). Selepas 1-3 tahun, epilepsi fokus berkembang (sindrom hemiconvulsive-hemiplegia-epilepsi)
Membangkitkan rangsangan untuk epilepsi refleks
- Visual: cahaya, warna, corak, dll..
- Berfikir
- Muzik
- Makanan
- Praksis
- Membaca
- Somatosensori
- Proprioceptive
- Air panas
- Ketakutan
