Epilepsi pada kanak-kanak

Epilepsi adalah penyakit kanak-kanak yang serius dengan banyak sebab dan perkembangannya, gejala dan tanda-tanda yang ditunjukkan pada bayi, dan dapat diubati.

Sindrom epilepsi yang dikesan tepat pada waktunya berjaya dihentikan dengan bantuan terapi ubat, sehingga banyak kanak-kanak pada usia remaja menjalani kehidupan biasa, tidak mengingati penyakit mereka. Sekiranya tidak dirawat, penyakit ini akan berlanjutan..

Punca epilepsi pada kanak-kanak

Semasa pemeriksaan awal, perlu memahami apa yang sebenarnya menimbulkan epilepsi pada kanak-kanak, maka akan menjadi jelas bagaimana patologi akan menampakkan dirinya di masa depan dan apa yang harus dilakukan dengannya.

Otak manusia mengekalkan aktiviti bioelektrik yang berterusan, kerana pelepasan elektrik berlaku secara berkala, melewati neuron dan memastikan fungsi otak sepenuhnya.

Apabila berlainan frekuensi, kekuatan, pembuangan atipikal terbentuk di otak, kejang bermula. Ini adalah mekanisme yang memprovokasi serangan epilepsi pada anak kecil..

Masalah utama yang menyebabkan kejang bermula adalah kecenderungan genetik yang ditularkan dari ibu bapa. Di samping itu, sebab-sebab yang menimbulkan permulaan dan perkembangan epilepsi pada kanak-kanak dengan semua tanda dan gejala yang muncul dan memerlukan rawatan pada usia apa-apa dari 2-3 hingga 5, 6, 7, 8 tahun, serta setelah baligh, adalah:

  • virus, penyakit berjangkit otak;
  • trauma craniocerebral dengan keparahan yang berbeza-beza, gegar otak;
  • downisme;
  • kecacatan kongenital dalam struktur otak;
  • keabnormalan dalam pembentukan otak;
  • penyakit kuning konjugasi pada bulan-bulan pertama kehidupan;
  • penyakit sistem saraf pusat dengan perjalanan yang teruk.

Sukar untuk mengenali apa yang sebenarnya menyebabkan epilepsi pada seorang kanak-kanak, kerana manifestasi itu pelbagai..

Gejala

Gejala penyakit yang paling dikenali adalah kejang, tetapi ia hanya muncul dalam bentuk yang teruk. Perkara berbahaya mengenai epilepsi pada kanak-kanak adalah ketidakpastiannya.

Terdapat lebih daripada 60 subspesies penyakit yang berbeza, masing-masing mempunyai ciri dan manifestasi tersendiri, yang sukar ditentukan pada pandangan pertama..

Seperti apa kejang epilepsi pada masa kanak-kanak, bagaimana mengenali penyakit pada peringkat awal, anda boleh belajar dengan memeriksa tanda-tanda awal penyakit pada anak kecil.

Pada bayi

Patologi pada bayi baru lahir dan bayi berusia satu tahun ditunjukkan dengan cara yang sama. Perlu berjumpa doktor sekiranya bayi mempunyai sekurang-kurangnya salah satu daripada yang berikut:

  • otot-otot di muka menjadi kebas sementara, berubah menjadi topeng tetap, kemudian mula cepat menguncup.
  • semasa memberi makan, segitiga di dekat bibir bertukar menjadi biru (dari bibir atas ke hidung).
  • penetapan pandangan pada satu titik untuk jangka masa yang panjang diperhatikan.
  • pergerakan anggota badan yang tidak disengajakan berlaku.
  • terdapat kekurangan reaksi yang berpanjangan terhadap sebarang suara, pada masa yang sama mungkin buang air besar, dan kemudian serangan menangis.

Lelaki yang lebih tua

Semakin tua seseorang, semakin jelas manifestasi penyakit ini..

Tanda dan gejala epilepsi sebelum 2-3 tahun dan selepas 5-8 sama sekali berbeza dalam tahap keparahannya.

Sebagai tambahan kepada gejala fizikal yang dinyatakan di atas, kanak-kanak merosot dari segi watak, tingkah laku.

Mereka menjadi cemas, agresif, mudah marah. Sukar bagi mereka untuk membina hubungan dengan rakan sebaya dan orang lain, untuk terlibat dalam pembelajaran. Pada masa yang sama, pada pandangan pertama tidak selalu mungkin untuk menentukan bagaimana serangan epilepsi bermula, bagaimana ia kelihatan dan berapa lama ia berlaku pada seorang kanak-kanak. Ini disebabkan oleh fakta bahawa setiap jenis patologi mempunyai ciri tersendiri..

Bentuk penyakit

Doktor mengetahui banyak jenis sindrom epileptik, berbeza dalam gejala, lokasi fokus di otak, usia di mana ia pertama kali muncul.

Tetapi beberapa pilihan dianggap paling umum, ditunjukkan sejak lahir:

  1. Rolandik. Tumpuannya terletak di alur Roland (tengah). Kejang berlaku dari usia 3 hingga 13 tahun, dan hilang setelah mencapai usia baligh. Semasa tempoh pengujaan neuron, anak merasakan kebas pada otot muka, kesemutan. Ucapan hilang, air liur mula menonjol dengan lebih aktif. Tempoh simptom adalah 3-5 minit. Pesakit tetap sedar sepenuhnya, ingatan tidak menderita.
  2. Pandangan malam - Epilepsi memperlihatkan dirinya sebagai gejala pendam pada kanak-kanak pada waktu malam, selalunya hanya berumur 3 tahun. Walau bagaimanapun, sawan mungkin berterusan pada usia yang lebih tua. Serangan itu tidak menyakitkan. Disertai dengan berjalan kaki, enuresis, anggota badan yang gemetar semasa tidur, mudah marah.
  3. Epilepsi penyerapan, manifestasi yang pertama kali dikesan pada anak pada usia 5-8 tahun, dianggap sebagai bentuk paling ringan. Selepas bermulanya akil baligh, ia akan hilang. Atau dilahirkan semula menjadi bentuk yang lebih berat. Gejala: pembekuan pandangan berkala, putaran segerak kepala dan anggota badan, ingatan hilang semasa sawan.
  4. Idiopatik. Pesakit tidak menunjukkan penyimpangan dari norma baik dalam perkembangan intelektual atau fizikal, namun, kadang-kadang dia mengalami sawan. Kejang dengan kehilangan kesedaran berkala, peningkatan air liur, gangguan pernafasan pendek. Tidak ada ingatan mengenai keadaan.

Jenis kejang epilepsi pada kanak-kanak

Sebagai peraturan, dipercayai bahawa sindrom epileptik menampakkan diri secara eksklusif dalam bentuk kejang, namun, tempoh berlebihan neuron di otak dapat menampakkan diri dengan cara lain:

  • sawan atonik dari sisi kelihatan seperti pengsan biasa;
  • sawan epilepsi yang tidak kejang pada kanak-kanak boleh muncul pada usia 5-7 tahun, bayi hanya bersandar, matanya membulat, kelopak mata dekat, gemetar;
  • kejang kejang boleh berlangsung dari 30 saat hingga 25 minit, disertai dengan enuresis, kekejangan otot berlalu dengan latar belakang kehilangan kesedaran, ingatan;
  • kekejangan kanak-kanak dalam epilepsi menunjukkan gejala dari usia 2 tahun, segera setelah bangun tidur, bayi menggelengkan kepalanya untuk waktu yang singkat, menekan lengan ke dadanya.

Manifestasi simptomatik sindrom epilepsi pada manusia tidak dinyatakan dengan jelas. Namun, mereka adalah utusan masalah, mereka tidak dapat diabaikan..

Seiring bertambahnya usia, tanpa rawatan yang diperlukan, kepatuhan pada diet, gejala semakin meningkat, penyakit ini menular ke bentuk yang lebih teruk, jadi anda perlu mengawasi keanehan terkecil dalam tingkah laku keturunan.

Cara mendiagnosis dan merawat epilepsi pada kanak-kanak?

Rawatan tanda dan gejala pertama epilepsi pada kanak-kanak berumur 1 hingga 5 tahun dengan diagnosis tepat pada masanya mencapai kejayaan, kemudian kanak-kanak berusia satu tahun tidak berbeza dengan rakan sebaya mereka.

Pada kecurigaan pertama, ibu bapa harus menghubungi pakar neuropatologi, yang, berdasarkan gabungan tanda, memutuskan pemeriksaan.

Untuk membuat diagnosis, anda perlu mendapatkan hasilnya:

  • ensefalografi (EEG);
  • CT;
  • MRI;
  • EEG tidur malam, EEG - pemantauan harian.

Data yang dikumpulkan dianalisis oleh pakar neurologi dan berdasarkannya, rancangan rawatan untuk kanak-kanak disusun.

Sekiranya hasilnya menunjukkan adanya penyakit, bergantung pada penyetempatannya, manifestasi gejala, keadaan kesihatan bayi, rawatan kompleks dilakukan selama 2 hingga 4 tahun. Kadang kala pengambilan pil menjadi seumur hidup.

Sebagai tambahan kepada ubat-ubatan, mereka mengesyorkan:

  • diet ketogenik yang tidak termasuk semua kemungkinan makanan yang dikontraindikasikan, yang dibenarkan dengan syarat;
  • rejimen harian yang ketat;
  • melawat ahli psikologi sekiranya perlu.

Ubat-ubatan diresepkan dalam kursus dari satu bulan hingga beberapa tahun, bergantung pada hasil yang dinyatakan, keparahan penyakit. Tugas pil adalah untuk mengurangkan kekerapan serangan, membuatnya terkawal, dan mencegah perkembangan patologi. Untuk menghentikan perkembangan epilepsi diperoleh pada 70% pesakit. Pemulihan lengkap, pesakit kecil mencapai dalam 30% kes.

Pendekatan tradisional adalah menggunakan ubat antikonvulsan. Penerimaan bermula dengan dos minimum untuk menentukan keberkesanan ubat. Dengan kesan yang tidak mencukupi, dos secara beransur-ansur meningkat.

Tidak mungkin sembuh dengan pil sahaja, tanpa mematuhi diet dan rejimen harian yang ketat.

Epilepsi pada zaman kanak-kanak

Epilepsi adalah nama umum untuk sekumpulan penyakit otak paroxysmal kronik, yang ditunjukkan oleh kejang berulang atau kejang stereotaip lain (tidak kejang), disertai dengan pelbagai perubahan keperibadian (patologi) dan

Epilepsi adalah nama umum bagi kumpulan penyakit serebrum paroxysmal kronik yang dimanifestasikan oleh serangan stereotaip kejang berulang atau lain-lain (tidak kejang) diikuti oleh perubahan keperibadian (patologi) yang pelbagai dan pengurangan fungsi kognitif. Pengelasan epilepsi diberikan, etiologi dan patogenesis penyakit pada masa kanak-kanak dikaji.

Bahagian 4. Baca permulaan artikel di No. 6, 8 dan 10, 2014

Epilepsi pada kanak-kanak prasekolah (berumur 4-6 tahun)

Kanak-kanak prasekolah dicirikan oleh debut epilepsi separa idiopatik dengan paroxysms frontal, epilepsi occipital jinak dengan permulaan awal (sindrom Panayiotopulos), dan sindrom Landau-Kleffner.

Epilepsi separa idiopatik dengan paroxysms frontal

Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh A. Beaumanoir dan A. Nahory (1983). Umur pesakit pada masa permulaan epilepsi adalah 2-8 tahun. Jenis epilepsi ini menyumbang kira-kira 11% daripada semua epilepsi fokal idiopatik. Penyakit ini menampakkan diri dalam beberapa jenis kejang: siang hari (separa kompleks, automatik motor, kadang-kadang tidak seperti) dan malam hari (kejang motor hemifasial, serba boleh, kadang-kadang dengan kekurangan "pasca krisis" dan / atau kejang umum sekunder). Kekerapan kejang berkisar antara 1 episod sebulan hingga 1 kejang dalam beberapa minggu (tempoh masa aktif penyakit ini berkisar antara 1 hingga 6 tahun). Data EEG agak heterogen dan tidak mempunyai satu corak khusus (pada sesetengah pesakit, perubahan EEG sebanding dengan epilepsi kanak-kanak yang jinak dengan puncak sentrotemporal; yang lain hanya mempunyai aktiviti lambat fokus; dalam tempoh ictal, pelepasan frontal sekejap direkodkan). Prognosis penyakit ini cukup baik (pengampunan spontan). Penurunan sementara fungsi kognitif (ingatan jangka pendek, fungsi operasi, dan lain-lain) diperhatikan semasa tempoh aktif penyakit; kemudian mereka dipulihkan secara beransur-ansur [3-6].

Epilepsi okipital jinak dengan permulaan awal (sindrom Panayiotopoulos)

Salah satu epilepsi oksipital jinak pada masa kanak-kanak. Penyakit ini bermula pada usia 1 hingga 14 tahun (kejadian puncak pada usia 4-5 tahun); berlaku kira-kira 2 kali lebih kerap daripada varian Gastaut. Kejang nokturnal autonomi adalah ciri; sawan kurang dikenali kerana gejala autonomi dan loya. Pada peringkat awal penyakit, penyimpangan mata dan gangguan tingkah laku diperhatikan (dalam 50% kes, kejang boleh menjadi kejang). Tempoh serangan adalah 5-10 minit; pada 35-50% pesakit, mereka menjadi epileptikus status fokus autonomi (kadang-kadang dengan generalisasi sekunder). EEG mencatatkan puncak atau pelepasan paroxysmal. Dalam dua pertiga pesakit, sekurang-kurangnya satu kajian EEG dengan tanda-tanda paroxysms oksipital (paling sering puncak oksipital) diperhatikan; pada sepertiga pesakit yang tinggal, hanya puncak ekstracipital atau pelepasan umum pendek yang diperhatikan. Dalam kira-kira 33% kes pada kanak-kanak dengan sindrom Panayiotopulos, puncak multifokal dicatat pada EEG di dua atau lebih kawasan serebrum (fokus puncak tunggal dianggap jarang). Prognosis untuk sindrom Panayiotopoulos dari segi pengampunan jangka panjang dan fungsi kognitif agak baik. Rawatan epilepsi oksipital jinak pada awalnya bertujuan untuk mengawal kejang akut (diazepam) [3–6].

Sindrom Landau-Kleffner (afasia epilepsi diperoleh)

Sebilangan besar kes penyakit ini berlaku pada usia 4–5 tahun, walaupun penyakit ini (pelepasan aphasia dan epileptiform di kawasan temporal / parietal otak) mungkin muncul lebih awal - pada tahun kedua atau ketiga kehidupan. Sebab untuk keadaan yang agak jarang ini tidak diketahui. Sindrom Landau-Kleffner dicirikan oleh kehilangan kemahiran pertuturan (aphasia yang mengagumkan dan / atau ekspresif). Gangguan pertuturan ini, serta agnosia pendengaran, muncul pada kanak-kanak yang sebelumnya tidak mengalami kelainan psikomotor dan pertuturan. Kejang epilepsi bersamaan (sawan tonik-klonik fokus atau umum, ketidakhadiran atipikal, kompleks separa, jarang mioklonik) dicatatkan pada 70% pesakit. Sebilangan kanak-kanak mengalami gangguan tingkah laku. Jika tidak, dalam status neurologi pada pesakit, gangguan yang ketara biasanya tidak ada. Corak EEG tertentu tidak tipikal untuk sindrom Landau-Kleffner; pelepasan epileptiform direkodkan dalam bentuk puncak berulang, gelombang tajam dan aktiviti gelombang puncak di kawasan temporal dan parieto-oksipital otak. Perubahan epileptiform dalam keadaan tidur dipergiatkan atau diperhatikan secara eksklusif semasa tidur. Walaupun prognosis sindrom Landau-Kleffner agak baik, permulaan penyakit sebelum usia 2 tahun selalu dikaitkan dengan hasil yang tidak baik untuk pemerolehan dan / atau pemulihan kemahiran komunikasi lisan [3-5, 9].

Epilepsi pada kanak-kanak dan remaja usia sekolah

Setelah mencapai usia sekolah, kanak-kanak dan remaja berisiko terkena epilepsi yang berkaitan dengan usia, di antaranya yang paling relevan adalah ketiadaan anak, jinak dengan puncak sentrotemporal, okipital jinak (varian Gastaut), ketiadaan remaja, mioklonik remaja (sindrom Janz) dan sejumlah bentuk penyakit lain.

Epilepsi ketiadaan kanak-kanak (pycnolepsy)

Permulaan puncak penyakit ini berlaku pada usia sekolah awal (sekitar 7 tahun), walaupun epilepsi ketiadaan kanak-kanak dapat debut dari 2 hingga 12 tahun. Sebelum bermulanya usia 3 tahun, ia jarang muncul. Merujuk kepada bentuk penyakit idiopatik; semua kes dianggap ditentukan secara genetik (pewarisan dominan autosom dengan penembusan yang tidak lengkap). Epilepsi ketiadaan kanak-kanak dicirikan oleh ketidakhadiran berulang yang kerap (sehingga beberapa ratus sehari). Dalam kes ini, ketidakhadiran adalah satu-satunya jenis serangan epilepsi; kemungkinan kejang tonik-klonik umum jauh lebih rendah daripada epilepsi ketiadaan remaja (remaja). Diagnosis epilepsi ketiadaan kanak-kanak dilakukan mengikut manifestasi klinikal dan data EEG (corak EEG khas adalah kilatan aktiviti gelombang puncak amplitud tinggi umum dengan frekuensi 3 dalam 1 saat, tiba-tiba timbul dan berakhir secara beransur-ansur). Prognosis untuk epilepsi ketiadaan kanak-kanak agak baik [3, 5, 6].

Epilepsi kanak-kanak jinak dengan puncak sentrotemporal (epilepsi rolandik)

Dihuraikan oleh P. Nayrac dan M. Beaussart (1958). Pada kumpulan umur 0-15 tahun, ia berlaku dengan frekuensi 5-21 per 100 ribu (8-23% daripada semua kes epilepsi), menjadi bentuk epilepsi idiopatik yang paling biasa pada kanak-kanak. Umur kanak-kanak pada masa permulaan epilepsi Rolandik berbeza dari 3 hingga 14 tahun (puncak - 5-8 tahun). Kes penyakit pada pesakit di bawah usia 2 tahun sangat jarang berlaku. Penyakit ini menampakkan diri dalam bentuk kejang tonik-klonik nokturnal dengan permulaan separa (fokus), serta separa sederhana pada waktu siang (berasal dari kawasan kortikal bawah - wilayah sulkus Rolandic tengah). Kekerapan serangan biasanya rendah. Epilepsi Rolandik dicirikan oleh aura somatosensori tertentu (sensasi patologi di kawasan bukal-oral), serta hipersalivasi, penutupan pertuturan, tonik-klonik atau tonik kejang pada otot muka. Pesakit tidak kehilangan kesedaran pada masa serangan. Data EEG dicirikan oleh adanya kompleks gelombang puncak yang dilokalisasi di wilayah temporal tengah. Dalam tempoh interictal pada pesakit dengan EEG, kompleks tertentu direkodkan dalam bentuk puncak 2-fasa amplitud tinggi, disertai dengan gelombang perlahan. Puncak Rolandik dilokalisasi di satu atau kedua belahan otak (secara berasingan atau dalam kumpulan: pada pertengahan temporal - T3, T4, atau pusat - C3, DARI4 - kawasan-kawasan). Pada masa penyakit ini bermula, perkembangan psikomotor kanak-kanak sudah normal. Selepas itu, penyakit ini dicirikan oleh kekurangan neurologi dan intelektual yang hampir lengkap. Ramai pesakit remaja mengalami remisi; sebilangan kecil kanak-kanak mengalami gangguan fungsi kognitif (ingatan verbal), serta pelbagai gangguan pertuturan dan penurunan prestasi akademik (di sekolah) [3–6, 9].

Epilepsi okipital jinak dengan onset lewat (varian Gastaut)

Bentuk fokus epilepsi idiopatik kanak-kanak (sindrom Gastaut) dengan permulaan kemudian daripada sindrom Panayiotopoulos. Penyakit ini bermula pada usia 3–15, tetapi memuncak pada usia sekitar 8 tahun. Dicirikan oleh kejang jangka pendek dengan gangguan penglihatan (halusinasi visual sederhana dan kompleks), kehilangan penglihatan dan ilusi lengkap / separa, penyimpangan mata, diikuti dengan kejang klonik yang melibatkan satu sisi badan. Hingga 50% pesakit mengalami migrain atau cephalalgia seperti migrain pada akhir serangan. Data EEG menyerupai data dalam sindrom Panayiotopoulos: dalam tempoh interictal, aktiviti asas normal rakaman latar direkodkan bersama dengan pelepasan epileptiform satu atau dua sisi pada petunjuk oksipital dalam bentuk kompleks gelombang puncak (puncak biphasic amplitud tinggi dengan fasa negatif utama dan positif pendek fasa) dalam kombinasi dengan aktiviti gelombang perlahan yang negatif. Ketika pesakit membuka matanya, aktiviti epileptiform akan hilang, tetapi disambung semula 1–20 saat setelah menutup mata. Prognosis untuk epilepsi oksipital jinak dengan onset lewat (varian Gastaut) agak baik, tetapi, kerana kemungkinan jarak farmakoresensi penyakit ini, tidak jelas [3–5, 9].

Epilepsi ketiadaan remaja (remaja)

Varian remaja epilepsi ketiadaan tergolong dalam bentuk umum penyakit idiopatik. Tidak seperti epilepsi ketiadaan kanak-kanak, penyakit ini biasanya muncul pada usia baligh, sebelum atau selepas usia pubertas (9-21 tahun, lebih kerap 12–13 tahun). Penyakit ini menampakkan dirinya sebagai ketidakhadiran biasa, mioklonus, atau kejang tonik-klonik umum. Kemungkinan timbulnya bentuk kejang tonik-klonik umum pada epilepsi ketiadaan remaja sedikit lebih tinggi (41% kes) daripada pada epilepsi ketiadaan kanak-kanak. Ciri corak EEG epilepsi jenis ini mempunyai bentuk aktiviti gelombang puncak dengan frekuensi 3 Hz - simetri dan diselaraskan secara bilateral. Aktiviti gelombang polipeak yang berlaku pada beberapa pesakit semestinya membimbangkan dari segi transformasi penyakit ini menjadi epilepsi myoclonus remaja. Prognosisnya agak baik - kemungkinan pengampunan pada akhir remaja adalah tinggi [3-6, 9].

Epilepsi mioklonus remaja (juvenil) (sindrom Yantz)

Penyakit ini digambarkan oleh D. Janz dan W. Christian (1957) sebagai salah satu subtipe epilepsi umum idiopatik (nama lain: "impulsive petit mal"). Biasanya debut pada usia 8–26 tahun (lebih kerap pada usia 12–18 tahun). Ciri penyakit ini adalah kejang mioklonik. Kerutan mioklonik terpencil di anggota badan atas adalah ciri, terutamanya sejurus selepas terbangun. Sebilangan besar kanak-kanak mengalami kejang tonik-klonik, dan kira-kira satu pertiga pesakit tidak hadir. Kejang sering dipicu oleh kurang tidur. Kejang mioklonik disertai dengan ledakan pendek kompleks gelombang puncak atau gelombang polipeak umum semasa EEG [3–5, 9].

Epilepsi lobus temporal keluarga

Sindrom heterogen genetik ini dicirikan oleh sawan separa (fokus) yang agak jinak atau kompleks dengan aura mental atau autonomi yang ketara. Penyakit ini biasanya muncul pada usia kedua (kira-kira 11 tahun) atau pada awal dekad ketiga kehidupan (lebih kerap pada individu dewasa). Biasanya berlaku terhadap latar belakang perkembangan normal sistem saraf pusat. MRI otak tidak mendedahkan perubahan struktur patologi pada hippocampus atau lobus temporal. Data EEG membolehkan anda mendaftarkan aktiviti epileptiform di kawasan median dan / atau lateral lobus temporal. Kejang pada epilepsi lobus temporal familial lebih mudah diterima oleh kawalan ubat dengan ubat antiepileptik tradisional [3-6, 9].

Epilepsi Mesiotemporal

Debut lebih kerap pada remaja dan menampakkan dirinya sebagai serangan limbik. Dalam kes biasa, pada pesakit dengan riwayat kejang demam, kejang lobus temporal berlaku setelah selang bebas kejang, yang pada mulanya bertindak balas dengan baik terhadap kawalan ubat. Selepas itu, pada masa remaja atau ketika mencapai usia majoriti, penyakit ini akan berulang. Pada MRI otak, pesakit mungkin menunjukkan sklerosis hippocampal, yang dianggap sebagai ciri utama bentuk sindrom epilepsi ini. Semua kejang limbik lebih kurang kepada farmakoterapi [3, 5].

Epilepsi mesiotemporal keluarga

Sindrom epilepsi heterogen yang ditentukan secara genetik ini dijelaskan oleh P. Hedera et al. (2007). Penyakit ini muncul pada usia yang berlainan, tetapi paling kerap pada dekad kedua kehidupan. Tidak seperti epilepsi mesial-temporal yang dijelaskan di atas, kanak-kanak biasanya tidak mempunyai sejarah kejang demam. Dalam kebanyakan kes, pesakit mempunyai kejang fokus sederhana dengan penampilan déjà vu, yang secara berkala dikaitkan dengan kegelisahan atau mual, dalam kes lain, kejang separa kompleks dengan perubahan kesedaran dan pudar; jarang berlaku kejang umum sekunder. Beberapa pesakit dengan MRI tidak mempunyai tanda-tanda sklerosis hippocampal atau anomali struktur serebrum lain. Perubahan patologi dalam data EEG tidak ada di sekitar separuh pesakit. Kurang daripada separuh kes epilepsi mesiotemporal keluarga memerlukan terapi dengan ubat antiepileptik [3, 5, 6].

Epilepsi dominan autosomal separa (fokus) dengan rangsangan pendengaran

Bentuk penyakit ini sebenarnya adalah salah satu subtipe epilepsi lobus temporal lateral; ia juga dikenali sebagai epilepsi telefon. Penyakit ini muncul pada usia 8-19 tahun (paling kerap pada dekad kedua kehidupan). Epilepsi dominan autosomal separa dengan rangsangan pendengaran dicirikan oleh gangguan pendengaran (perasaan pesakit terhadap bunyi dan bunyi yang tidak dibezakan), halusinasi pendengaran (perubahan dalam persepsi ketegaran dan / atau nada suara, suara dari masa lalu, nyanyian yang tidak biasa, dll.). Sebagai tambahan kepada gangguan pendengaran dan halusinasi, bentuk penyakit ini dicirikan oleh pelbagai gangguan autonomi, aktiviti fizikal patologi, serta banyak gangguan deria dan mental yang berbeza-beza. Dalam tempoh interictal dengan EEG, pesakit mungkin mempunyai aktiviti paroxysmal pada petunjuk temporal atau oksipital (atau tidak hadir sepenuhnya) [3, 5, 9].

Epilepsi dengan kejang besar semasa bangun

Pada kanak-kanak, permulaan kejang pada epilepsi umum idiopatik ini berlaku terutamanya pada dekad kedua kehidupan. Dari segi manifestasi, penyakit ini sedikit sebanyak mengingatkan pada epilepsi myoclonus remaja Yants. Perkembangan kejang tonik-klonik berlaku secara eksklusif atau utamanya ketika terbangun (> 90% kes) atau pada waktu malam selama tempoh relaksasi. Kejang disebabkan oleh kurang tidur. Tidak seperti epilepsi myoclonus Janz, sawan mioklonus dan ketiadaan jarang berlaku pada pesakit dengan bentuk epilepsi ini. EEG membolehkan mendaftarkan aktiviti gelombang puncak umum dan tanda-tanda kepekaan fotosensitiviti (yang terakhir tidak selalu ada) [3–6, 9].

Penyakit Unferricht-Lundborg (epilepsi myoclonus Baltik atau Finlandia)

Bentuk epilepsi yang jarang berlaku ini muncul pada kanak-kanak berumur antara 6 dan 13 tahun (paling kerap sekitar usia 10 tahun). Dalam manifestasi, ia menyerupai sindrom Ramsay Hunt. Gejala pertama adalah sawan. Myoclonus ditambahkan selepas 1–5 tahun; mereka diperhatikan terutamanya pada otot-otot proksimal ekstremitas, simetri dua hala, tetapi tidak segerak. Myoclonus disebabkan oleh fotosensitisasi. Keterukan myoclonus secara beransur-ansur meningkat. Selepas itu, terdapat penurunan kecerdasan progresif (hingga tahap demensia). Pada peringkat kemudian penyakit ini, pesakit mengalami tanda-tanda ataksia serebelum [3, 5, 6].

Lipofuscinosis ceroid neuron remaja jenis III

Penyakit ini juga dikenali sebagai epilepsi progresif dengan keterbelakangan mental atau epilepsi utara. Ia merupakan wakil penyakit penyimpanan neurodegeneratif. Debut pada usia prasekolah (5-6 tahun) atau sekolah (7-10 tahun). Ia dicirikan oleh manifestasi dalam bentuk kejang umum (sawan tonik-klonik) atau kejang separa kompleks (fokus). Ketika pesakit mencapai akil baligh, kekerapan kejang menurun dengan ketara. Pada masa dewasa, mungkin untuk mencapai pengampunan kejang sepenuhnya [3, 5, 6, 9].

Epilepsi Catamenial (haid)

Dengan jenis epilepsi ini, yang bukan bentuk nosologi bebas, kejadian kejang dikaitkan dengan fasa kitaran haid, yang dipengaruhi oleh banyak faktor endogen dan eksogen (mungkin, perubahan kitaran dalam kandungan hormon seks di dalam badan, gangguan dalam air dan keseimbangan elektrolit, kesan bulan purnama, fluktuasi ubat di tahap dalam darah). Penyakit ini dicirikan oleh pergantungan yang jelas pada kitaran haid. Menurut beberapa laporan, bentuk penyakit yang umum, epilepsi myoclonus remaja dan epilepsi ketiadaan remaja dijumpai dengan frekuensi yang hampir sama di kalangan gadis remaja. Paroxysms konvulsi umum biasanya cenderung meningkat pada semua pesakit dengan epilepsi katamenial [3, 5, 9].

Epilepsi dengan peringkat permulaan yang tidak dibezakan

Dalam beberapa epilepsi, ciri-ciri permulaan yang berkaitan dengan usia dianggap tidak ditentukan. Yang utama dibincangkan di bawah..

Epilepsi dengan ketidakhadiran mioklonik

Penyakit ini lebih kerap berlaku pada usia 5-10 tahun dan dicirikan oleh manifestasi klinikal dalam bentuk ketidakhadiran, digabungkan dengan klon dua hala yang berirama atau (kurang kerap) tonik kejang pada otot proksimal bahagian atas dan bawah, serta kepala. Biasanya digabungkan dengan gangguan perkembangan mental dan dicirikan oleh farmakoresensi, yang menentukan prognosis penyakit yang tidak baik. Dianggap bahawa diagnosis epilepsi dengan ketiadaan mioklonik dibuat pada pesakit yang memenuhi kriteria epilepsi ketiadaan kanak-kanak, tetapi kejang ketiadaan mesti disertai dengan kedutan mioklonik. Bersesuaian dengan terapi dengan valproate, ethosuximide atau lamotrigine (gabungan valproate dengan lamotrigine atau ethosuximide dianggap lebih berkesan); pembatalan rawatan mungkin dilakukan tidak lebih awal dari 2 tahun setelah mencapai pengampunan sepenuhnya (klinikal dan instrumental) [3-5, 9].

Epilepsi umum dengan kejang demam ditambah

Ia tergolong dalam sindrom epilepsi yang ditentukan secara genetik dan mewakili beberapa jenis epilepsi (GEFS + jenis 1, GEFS + jenis 2, GEFS + jenis 3, GEFS + jenis 5, FS dengan kejang afebril dan GEFS + jenis 7). Dipercayai bahawa dengan GEFS +, yang pertama kali dijelaskan pada tahun 1997, diagnosis epilepsi adalah pilihan. Epilepsi umum dengan kejang demam ditambah biasanya berlaku pada kanak-kanak berumur 1-6 tahun. Umur rata-rata kanak-kanak pada masa debut GEFS + adalah sekitar 12 bulan. Penyakit ini menampakkan diri dalam bentuk kejang demam dengan latar belakang demam dan dalam bentuk serangan epilepsi lain. Selain kejang demam berulang (tonik-klonik klasik), GEFS + dicirikan oleh adanya kejang afebril; gambaran klinikal penyakit ini merangkumi ketidakhadiran, myoclonus, myoclonic-astatic dan atonic sawan. Dalam kebanyakan kes, fenotip GEFS + jinak (dengan mencapai usia remaja, sawan lebih kerap dihilangkan). Setelah mencapai usia dewasa, beberapa pesakit mungkin mengalami sawan yang jarang berlaku (di bawah pengaruh tekanan dan kurang tidur). Farmakoterapi antiepileptik biasanya tidak diperlukan untuk kanak-kanak dengan GEFS +, walaupun beberapa penulis mengesyorkan penggunaan benzodiazepin (dalam serangan akut atau untuk tujuan pencegahan). Pentadbiran Valproate ditunjukkan hanya dalam kes di mana GEFS + berterusan melebihi usia 6 tahun, dan lamotrigine digunakan dalam kes yang tahan terhadap valproate [3, 5, 6, 9].

Epilepsi psikomotor kanak-kanak jinak, atau epilepsi separa jinak dengan gejala afektif

Bentuk fokus epilepsi yang disebabkan oleh penyetempatan. Oleh etiologi, ia boleh menjadi kriptogenik, keluarga, atau simptomatik. Berlaku pada kanak-kanak yang berumur berbeza (7-17 tahun). Epilepsi psikomotorik jinak dicirikan oleh kejang berulang yang berasal dari lesi pada lobus temporal, paling sering dari kawasan mesial. Penyakit ini dicirikan oleh pelbagai fenomena mental, termasuk khayalan, halusinasi, keadaan diskognitif, dan gangguan afektif. Kejang separa yang paling kompleks (fokus) berasal dari lobus temporal. Bentuk epilepsi ini dicirikan oleh kejang monoform, permulaan pada masa kanak-kanak, hilangnya usia bergantung pada semua manifestasi klinikal dan EEG [3–5, 9].

Epilepsi separa jinak atipikal, atau sindrom pseudo-Lennox

Ia diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak berumur 2-6 tahun (74% dari pemerhatian). Menjelang permulaan penyakit, kira-kira seperempat kanak-kanak menunjukkan tanda-tanda kelewatan dalam perkembangan pertuturan. Debut untuk kanak-kanak lelaki lebih awal daripada kanak-kanak perempuan. Ia dicirikan oleh kejang kecil umum (ketidakhadiran atonik-astatik, mioklonik, atpik). Ciri penyakit ini adalah pengaktifan kejang epilepsi yang sangat ketara semasa tidur. Jenis kejang utama adalah umum kecil (67%), 28% pesakit mengalami sawan separa sederhana dari kawasan orofacial (atau kejang tonik-klonik umum yang berasal dari kawasan orofacial). Di samping itu, jenis kejang berikut (mengikut urutan menurun) berlaku dengan frekuensi yang berbeza-beza pada kanak-kanak: tonik-klonik umum (44%), motor separa (44%), unilateral (21%), serbaguna (12%), fokus atonik ( 9%), separa kompleks (2%). Sebilangan kecil pesakit mempunyai fenomena myoclonus negatif epilepsi. Corak EEG menyerupai epilepsi Rolandik (gelombang perlahan dan puncak tajam fokus), tetapi dicirikan oleh generalisasi semasa tidur. Berkenaan dengan sawan, prognosis penyakit ini menguntungkan (semua pesakit "bebas dari sawan" pada usia 15 tahun), tetapi kanak-kanak sering mengalami kekurangan intelektual dengan keparahan yang berbeza-beza (sekitar 56% kes) [3, 5].

Sindrom Aicardi

Jenis sindrom epileptik yang berkaitan dengan malformasi sistem saraf pusat (gangguan organisasi kortikal, skizencephaly, polymicrogyria. Sindrom yang dijelaskan oleh J. Aicardi et al. (1965) merangkumi agenesis korpus callosum dengan gangguan chorioretinal dan dicirikan oleh kejang fleksor bayi pada kanak-kanak perempuan, walaupun ia diketahui hampir secara eksklusif 2 kes pendaftaran penyakit pada kanak-kanak lelaki dengan genotip yang tidak normal (kedua-dua kanak-kanak mempunyai dua kromosom X) Sebagai tambahan kepada manifestasi epilepsi, perubahan patologi berikut adalah tipikal untuk sindrom Aicardi: kecacatan lacunar chorioretinal, agenesis lengkap atau separa korpus callosum, malformasi tulang belakang toraks, mikrofthalmia, koloboma saraf optik, dan lain-lain Secara klinikal, sindrom Aicardi dicirikan oleh kekejangan bayi (selalunya dengan permulaan awal) dan sawan separa (fokus) (pada hari-hari pertama atau minggu-minggu kehidupan), serta kelewatan yang ketara dalam perkembangan intelektual. Upa dengan sindrom Aicardi hampir selalu menjadi farmakoresens. Prognosis penyakit ini tidak baik [3, 5-7, 9].

Epileptikus status tidur gelombang perlahan elektrik (ESES)

Epilepsi jenis ini juga dikenali dengan nama lain (epilepsi pelepasan gelombang puncak berterusan semasa tidur gelombang perlahan, CSWS). Ia dianggap epilepsi idiopatik dan bermula pada kanak-kanak dari usia sekitar 2 tahun. Secara klinikal dicirikan oleh kejang fokus, tonik-klonik dan / atau mioklonik umum yang berlaku semasa terjaga atau tidur (tidak selalu diperhatikan). Selepas itu, penyakit ini membawa kepada gangguan perkembangan pertuturan, gangguan tingkah laku, dan disfungsi kognitif dengan keparahan yang berbeza-beza. Diagnosis dibuat berdasarkan data EEG semasa tidur (corak khusus dalam bentuk aktiviti gelombang puncak umum yang berterusan); dalam kes ini, aktiviti epileptiform harus merangkumi 85-100% dari keseluruhan tempoh fasa tidur gelombang lambat. Pada saat kebangkitan, EEG membolehkan anda mendaftarkan kehadiran gelombang tajam. Prognosis dari segi hilangnya kejang epilepsi dan perubahan EEG agak baik (semasa akil baligh), tetapi pada kanak-kanak, gangguan kognitif berterusan [3-6].

Epilepsi dominan autosomal nokturnal frontal

Merujuk kepada sindrom epilepsi terpencil. Debut pada usia 20 tahun (lebih kerap pada usia sekitar 11 tahun). Kejang berlaku ketika tertidur dan / atau bangun (dalam bentuk jangka pendek hingga 1 minit, episod hiperkinesis, dengan atau tanpa kehilangan kesedaran); kejang epilepsi didahului oleh aura (ketakutan, gementar, atau fenomena somatosensori). Kejang umum sekunder diperhatikan pada 50-60% pesakit; kira-kira seperempat kes, kejang berlaku semasa terjaga.

Kajian Ictal EEG mencatatkan gelombang tajam dan perlahan atau aktiviti pantas voltan rendah berirama di hadapan hadapan. Dalam tempoh interictal, data EEG mungkin normal atau secara berkala mengesan puncak pada petunjuk depan [3, 5, 9].

Kesimpulannya

Di antara epilepsi yang berlaku pada kanak-kanak dari mana-mana umur (0-18 tahun), adalah perlu untuk menyenaraikan epilepsi Kozhevnikovskaya (epilepsi separa progresif kronik, atau epilepsi partialis Continua), manifestasi klinikal yang terkenal dengan ahli neurologi pediatrik, serta bentuk epilepsi berkaitan dengan penyetempatan (frontal, temporal), parietal, oksipital) [3]. Yang terakhir merujuk kepada epilepsi fokal simptomatik dan mungkin simptomatik, di mana pelbagai gejala ditentukan oleh penyetempatan fokus epileptogenik.

Baca kesinambungan artikel dalam edisi seterusnya.

Sastera

  1. Brown T.R., Epilepsi Holmes G.L. Garis panduan klinikal. Per. dari bahasa Inggeris. M.: Rumah penerbitan BINOM. 2006.288 s.
  2. Mukhin K. Yu., Petrukhin A. S. Bentuk epilepsi idiopatik: taksonomi, diagnosis, terapi. M.: Pusat Perniagaan-Seni, 2000.319 s.
  3. Epilepsi dalam neuropediatrics (monograf kolektif) / Ed. Studenikina V.M.M.: Dinasti, 2011, 440 p..
  4. Neurologi kanak-kanak (Menkes J. H., Sarnat H. B., Maria B. L., ed.). Edisi ke-7 Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia-Baltimore. 2006.1286 hlm.
  5. Sindrom epilepsi pada bayi, kanak-kanak dan remaja (Roger J., Bureau M., Dravet Ch., Genton P. et al, eds.). Edisi ke-4 (dengan video). Montrouge (Perancis). John Libbey Eurotext. 2005. 604 p.
  6. Ensiklopedia penyelidikan epilepsi asas / Set tiga jilid (Schwartzkroin P., ed.). Jilid 1-3. Philadelphia. Akhbar Akademik Elsevier /. 2009.2496 hlm.
  7. Aicardi J. Penyakit sistem saraf pada kanak-kanak. Edisi ke-3. London. Mac Keith Press / diedarkan oleh Wiley-Blackwell. 2009.966 p.
  8. Chapman K., Rho J. M. Kajian kes epilepsi pediatrik. Dari bayi dan kanak-kanak hingga bayi. CRC Press / Taylor & Francis Group. Boca Raton - London. 2009.294 hlm.
  9. Epilepsi: Buku teks yang komprehensif (Engel J., Pedley T. A., ed.). Edisi ke-2. Jilid 1-3. Lippincott Williams & Wilkins / Perniagaan Wolters Kluwer. 2008.2986 hlm.

V.M. Studenikin, Doktor Sains Perubatan, Profesor, Ahli akademik RAE

FSBI "SCCH" RAMS, Moscow

Epilepsi pada kanak-kanak

Epilepsi pada kanak-kanak adalah gangguan serebrum kronik yang dicirikan oleh kejang berulang, stereotaip yang berlaku tanpa pencetus yang jelas. Manifestasi utama epilepsi pada kanak-kanak adalah kejang epilepsi, yang boleh berlaku dalam bentuk kejang tonik-klonik, ketidakhadiran, kejang mioklonik dengan atau tanpa gangguan kesedaran. Diagnostik instrumental dan makmal epilepsi pada kanak-kanak merangkumi EEG, sinar-X tengkorak, CT, MRI dan PET otak, analisis biokimia darah dan cecair serebrospinal. Prinsip umum rawatan epilepsi pada kanak-kanak merangkumi kepatuhan terhadap rejim pelindung, terapi antikonvulsan, psikoterapi; jika perlu - rawatan bedah saraf.

ICD-10

  • Punca
  • Pengelasan
  • Gejala epilepsi pada kanak-kanak
  • Komplikasi
  • Diagnostik
  • Rawatan epilepsi pada kanak-kanak
    • Pertolongan cemas untuk sawan epilepsi
    • Terapi konservatif
    • Rawatan saraf
  • Ramalan
  • Pencegahan
  • Harga rawatan

Maklumat am

Epilepsi pada kanak-kanak adalah patologi kronik otak, yang berlaku dengan kejang yang tidak berulang secara berkala atau kesetaraan autonomi, mental, deria mereka kerana aktiviti elektrik hiperinkron neuron otak. Menurut statistik yang terdapat dalam pediatrik, epilepsi berlaku pada 1-5% kanak-kanak. Pada 75% orang dewasa dengan epilepsi, permulaan penyakit ini berlaku pada zaman kanak-kanak atau remaja.

Pada kanak-kanak, bersama dengan bentuk epilepsi jinak, terdapat bentuk malignan (progresif dan tahan terhadap terapi). Selalunya, kejang epilepsi pada kanak-kanak tidak normal, terhapus, dan gambaran klinikal tidak selalu sesuai dengan perubahan dalam elektroensefalogram. Neurologi pediatrik dan bahagian khasnya - epileptologi terlibat dalam kajian epilepsi pada kanak-kanak.

Punca

Faktor epileptogenesis pada masa kanak-kanak adalah ketidakmatangan otak, yang dicirikan oleh dominasi proses pengujaan yang diperlukan untuk pembentukan sambungan interneuronal yang berfungsi. Selain itu, luka otak organik premorbid (genetik atau diperolehi), yang menyebabkan peningkatan kesediaan kejang, menyumbang kepada epilepsi neuron. Dalam etiologi dan patogenesis epilepsi pada kanak-kanak, kecenderungan keturunan atau keturunan terhadap penyakit memainkan peranan penting.

  1. Faktor keturunan. Perkembangan bentuk epilepsi idiopatik pada kanak-kanak dalam kebanyakan kes dikaitkan dengan ketidakstabilan genetik membran neuron yang ditentukan dan gangguan keseimbangan neurotransmitter. Sekiranya salah seorang ibu bapa mempunyai epilepsi idiopatik, risiko anak untuk menghidap epilepsi adalah sekitar 10%. Epilepsi pada kanak-kanak boleh dikaitkan dengan kecacatan metabolik keturunan (fenilketonuria, leukinosis, hiperglikinemia, ensefalomiopati mitokondria), sindrom kromosom (penyakit Down), sindrom neurokutaneus keturunan (neurofibromatosis, sklerosis tuberous), dll..
  2. Kerosakan otak pranatal. Antara faktor pranatal, peranan utama dimainkan oleh toksikosis kehamilan, hipoksia janin, jangkitan intrauterin, sindrom alkohol janin (FAS), trauma kelahiran intrakranial, penyakit kuning yang baru lahir.
  3. Kerosakan otak organik awal. Boleh dikaitkan dengan kelainan otak kongenital, neuroinfeksi yang dialami oleh anak (meningitis, ensefalitis, arachnoiditis), TBI; komplikasi penyakit berjangkit yang biasa (selesema, radang paru-paru, sepsis, dll.), komplikasi pasca vaksinasi, dan lain-lain. Pada kanak-kanak dengan cerebral palsy, epilepsi dikesan pada 20-33% kes.

Bentuk kriptogenik epilepsi pada kanak-kanak mempunyai asalnya simptomatik, tetapi penyebabnya yang boleh dipercayai tetap tidak jelas walaupun dengan kaedah neuroimaging moden..

Pengelasan

Bergantung pada sifat kejang epilepsi, terdapat:

1. Epilepsi fokus pada kanak-kanak, berlaku dengan kejang fokal (tempatan, separa):

  • sederhana (dengan komponen motor, autonomi, somatosensori, mental)
  • kompleks (terjejas)
  • dengan generalisasi sekunder (berubah menjadi kejang tonik-klonik umum)

2. Epilepsi umum pada kanak-kanak, berlaku dengan kejang umum utama:

  • ketidakhadiran (tipikal, tidak biasa)
  • sawan klonik
  • kejang tonik-klonik
  • sawan mioklonik
  • sawan atonik

3. Epilepsi pada kanak-kanak, berlaku dengan kejang yang tidak diklasifikasikan (berulang, tidak sengaja, refleks, status epileptikus, dll.).

Bentuk epilepsi berkaitan penyetempatan dan umum pada kanak-kanak, dengan mengambil kira etiologi, dibahagikan kepada idiopatik, simptomatik dan kriptogenik. Di antara bentuk fokus penyakit idiopatik pada kanak-kanak, yang paling biasa adalah epilepsi Rolandik jinak, epilepsi dengan paroxysms oksipital, epilepsi membaca; antara bentuk idiopatik umum - kejang jinak pada bayi baru lahir, epilepsi mioklonik dan ketiadaan kanak-kanak dan remaja, dll..

Gejala epilepsi pada kanak-kanak

Manifestasi klinikal epilepsi pada kanak-kanak adalah pelbagai, bergantung pada bentuk penyakit dan jenis kejang. Dalam hal ini, kita hanya akan memikirkan beberapa serangan epilepsi yang berlaku pada masa kanak-kanak..

Dalam jangka masa kejang epilepsi, prekursor biasanya diperhatikan, termasuk gangguan afektif (kerengsaan, sakit kepala, ketakutan) dan aura (somatosensori, pendengaran, visual, gustatory, penciuman, mental).

Dalam kejang "besar" (umum), seorang kanak-kanak dengan epilepsi tiba-tiba kehilangan kesedaran dan jatuh dengan rintihan atau tangisan. Fasa tonik serangan berlangsung selama beberapa saat dan disertai dengan ketegangan otot: membuang kepala ke belakang, mengepalkan rahang, apnea, sianosis wajah, murid yang melebar, membengkokkan siku, dan meregangkan kaki. Kemudian fasa tonik digantikan oleh kejang klonik, yang berlangsung 1-2 minit. Pada fasa klon serangan, pernafasan yang bising, pelepasan busa dari mulut, sering menggigit lidah, kencing dan buang air besar yang tidak disengajakan. Selepas sawan mereda, kanak-kanak biasanya tidak bertindak balas terhadap rangsangan persekitaran, tertidur dan pulih dalam keadaan amnesia.

Kejang "kecil" (ketidakhadiran) pada kanak-kanak dengan epilepsi dicirikan oleh jangka pendek (selama 4-20 saat) mematikan kesedaran: mata yang pudar, menghentikan pergerakan dan pertuturan, diikuti dengan berlanjutan aktiviti dan amnesia yang terganggu. Dalam ketidakhadiran yang kompleks, mungkin terdapat fenomena motorik (mioklonik berkedut, putaran bola mata, pengecutan otot muka), gangguan vasomotor (kemerahan atau pucat wajah, air liur, berpeluh), automatik motor Serangan ketidakhadiran berulang setiap hari dan dengan frekuensi tinggi.

Kejang fokus sederhana pada kanak-kanak dengan epilepsi mungkin disertai dengan kedutan kumpulan otot tertentu; sensasi luar biasa (pendengaran, visual, gustatory, somatosensory); serangan sakit kepala dan sakit perut, loya, takikardia, berpeluh, demam; gangguan mental.

Komplikasi

Kursus epilepsi yang berpanjangan membawa kepada perubahan status neuropsik kanak-kanak: banyak daripada mereka mempunyai sindrom hiperaktif dan defisit perhatian, kesukaran belajar, dan gangguan tingkah laku. Beberapa bentuk epilepsi pada kanak-kanak berlaku dengan penurunan kecerdasan.

Diagnostik

Pendekatan moden untuk diagnosis epilepsi pada kanak-kanak didasarkan pada kajian menyeluruh mengenai sejarah, penilaian status neurologi, kajian instrumental dan makmal. Pakar neurologi pediatrik atau ahli epileptologi perlu mengetahui kekerapan, jangka masa, masa permulaan kejang, kehadiran dan sifat aura, ciri-ciri kursus kejang, pasca serangan dan tempoh interictal. Perhatian khusus diberikan kepada kehadiran patologi perinatal, kerosakan otak organik awal pada kanak-kanak, epilepsi pada saudara-mara. Diagnostik instrumental:

  1. Elektroensefalografi. Ia dilakukan untuk mengetahui kawasan peningkatan kegembiraan di otak dan bentuk epilepsi. Khas untuk epilepsi pada kanak-kanak adalah kehadiran tanda EEG: puncak, gelombang tajam, kompleks gelombang puncak, irama paroxysmal. Oleh kerana fenomena epilepsi tidak selalu dikesan pada waktu rehat, selalunya perlu untuk merekod EEG dengan ujian fungsional (rangsangan cahaya, hiperventilasi, kurang tidur, ujian farmakologi, dll.) Pemantauan EEG malam atau pemantauan video EEG yang berpanjangan, yang meningkatkan kemungkinan mengesan perubahan patologi.
  2. Kaedah neuroimaging. Untuk menentukan substrat morfologi epilepsi pada kanak-kanak, sinar-X tengkorak, CT, MRI, PET otak dilakukan.
  3. Hati EFI. Untuk mengecualikan paroxysms asal kardiogenik, elektrokardiografi dan pemantauan EKG harian dilakukan untuk anak.
  4. Diagnostik makmal. Untuk memperjelas sifat etiologi epilepsi pada kanak-kanak, mungkin perlu mempelajari penanda darah biokimia dan imunologi, melakukan tusukan lumbal dengan kajian cecair serebrospinal, dan menentukan kariotipe kromosom.

Epilepsi mesti dibezakan dari sindrom kejang pada kanak-kanak, spasmofilia, kejang demam dan kejang epileptiform lain.

Rawatan epilepsi pada kanak-kanak

Pertolongan cemas untuk sawan epilepsi

Ibu bapa kanak-kanak dengan epilepsi harus dapat memberikan rawatan kecemasan untuk anak yang mengalami sawan epilepsi. Sekiranya terdapat pendahuluan serangan, anak harus dibaringkan di punggungnya, bebas dari pakaian ketat dan memberikan akses percuma ke udara. Untuk mengelakkan tenggelam lidah dan aspirasi air liur, kepala bayi mesti dipusingkan ke satu sisi. Untuk melegakan kejang yang berpanjangan, pentadbiran diazepam dubur adalah mungkin (dalam bentuk supositoria, penyelesaian).

Terapi konservatif

Semasa mengatur rejimen untuk kanak-kanak dengan epilepsi, kelebihan beban, kegembiraan, dalam beberapa kes - pendedahan cahaya matahari yang berpanjangan, menonton TV atau bekerja di komputer harus dielakkan.

Kanak-kanak dengan epilepsi memerlukan terapi jangka panjang (kadang-kadang sepanjang hayat) dengan antikonvulsan yang dipilih secara individu. Anticonvulsants diresepkan sebagai monoterapi dengan peningkatan dos secara beransur-ansur sehingga kawalan kejang dicapai. Secara tradisinya, pelbagai derivatif asid valproat, karbamazepin, fenobarbital, benzodiazepin (diazepam), serta antikonvulsan generasi baru (lamotrigine, topiramate, oxcarbazepine, levetiracetam, dll.) Digunakan untuk merawat epilepsi pada kanak-kanak. Sekiranya monoterapi tidak berkesan, seperti yang ditetapkan oleh doktor, ubat antiepileptik tambahan dipilih.

Dari kaedah bukan ubat untuk merawat epilepsi pada kanak-kanak, terapi psikoterapi dan biofeedback dapat digunakan. Kaedah alternatif seperti terapi hormon (ACTH), diet ketogenik, imunoterapi telah membuktikan positif epilepsi pada kanak-kanak yang tahan terhadap antikonvulsan.

Rawatan saraf

Kaedah bedah saraf untuk rawatan epilepsi pada kanak-kanak belum banyak digunakan. Walaupun begitu, terdapat maklumat mengenai kejayaan pembedahan pembedahan bentuk epilepsi tahan kanak-kanak pada kanak-kanak dengan cara hemisferektomi, lobektomi temporal anterior, reseksi neokortikal ekstratemporal, reseksi temporal terhad, dan rangsangan saraf vagus menggunakan alat implan. Pemilihan pesakit untuk rawatan pembedahan dilakukan secara kolektif dengan penyertaan pakar bedah saraf, pakar neurologi pediatrik, psikologi dengan penilaian menyeluruh mengenai kemungkinan risiko dan keberkesanan intervensi yang diharapkan.

Ramalan

Kemajuan dalam farmakoterapi moden untuk epilepsi memungkinkan untuk mencapai kawalan penuh terhadap kejang pada kebanyakan kanak-kanak. Kanak-kanak dan remaja dengan epilepsi dapat menjalani kehidupan normal dengan ubat-ubatan antiepileptik biasa. Apabila pengampunan lengkap dicapai (tidak ada kejang dan normalisasi EEG), setelah 3-4 tahun, doktor secara beransur-ansur dapat berhenti mengambil ubat antiepilepsi. Selepas pemberhentian pada 60% pesakit, sawan tidak berulang..

Epilepsi pada kanak-kanak mempunyai prognosis yang kurang baik, yang dicirikan oleh permulaan sawan awal, status epilepsi, penurunan kecerdasan, kekurangan kesan pengambilan ubat asas.

Pencegahan

Pencegahan epilepsi pada kanak-kanak harus bermula semasa merancang kehamilan dan berterusan setelah bayi dilahirkan. Sekiranya penyakit itu berkembang, adalah perlu untuk memulakan rawatan lebih awal, mematuhi rejimen terapi dan gaya hidup yang disyorkan, dan memantau anak dengan ahli epilepsi. Pendidik yang bekerja dengan kanak-kanak dengan epilepsi harus dimaklumkan mengenai penyakit anak dan mengenai langkah pertolongan cemas untuk serangan epilepsi.