Akathisia apa itu dan bagaimana menghilangkan penyakit?

Akathisia adalah sindrom klinikal yang menampakkan dirinya sebagai keadaan ketidakselesaan motor yang melampau.

Banyak yang sering mengelirukannya dengan kegelisahan dangkal, tetapi asal-usul akathisia jauh lebih dalam, walaupun secara lahiriah dinyatakan seperti ini.

Pertama sekali, istilah ini telah digunakan secara meluas dalam psikiatri, kerana patologi ini adalah kesan sampingan antipsikotik yang terkenal, yang digunakan di institusi awam di mana-mana sahaja dan dengan menakutkan..

Ini adalah keinginan terkuat seseorang untuk entah bagaimana mengubah kedudukannya - pesakit dengan penyakit ini banyak bergerak, tetapi tidak mendapat tempat untuk dirinya sendiri di mana sahaja. Menjadi fenomena motor hanya pada tahap dangkal, sindrom ini adalah tekanan dalaman yang besar yang hanya dapat diatasi oleh pergerakan. Setelah menukar tempat, pesakit menenangkan sebentar, tetapi kemudian ketegangan bertambah lagi, dan dia terpaksa bergerak lagi dan lagi.

Cukup sukar untuk tertidur, tetapi semasa tidur, pergerakan berhenti, dan inilah titik yang berfungsi sebagai perbezaan diagnosis pembezaan dengan sangat serupa, tetapi mempunyai etiologi yang berbeza, sindrom kaki gelisah

Punca akathisia

Pertama sekali, penyakit tersebut dikenali sebagai komplikasi yang disebabkan oleh pengambilan ubat psikotropik. Selalunya ini adalah antipsikotik. Apabila ubat baru yang lebih kuat diresepkan atau dosnya meningkat untuk pesakit mental, akathisia sering berlaku..

Sebagai tambahan, gejala ini boleh menyebabkan penghentian pengambilan ubat penenang atau psikostimulan yang kuat. Biokimia otak pesakit tidak dapat menyesuaikan diri dengan cepat dengan keadaan baru dan berusaha menghilangkan rasa tidak selesa dengan caranya sendiri. Dengan rawatan yang teliti, seseorang juga mesti mengambil kira semua kemungkinan interaksi ubat - contohnya, sitokrom hepatik, tahap pengikatan ubat dengan protein plasma, dan tentu saja, farmakodinamik.

Dadah, penggunaannya membawa kepada perkembangan bentuk akut:

• antipsikotik (paling biasa - haloperidol dan chlorpromazine), "atipik" bertindak dengan cara yang lebih lembut, tetapi kadang-kadang menyebabkan keadaan ketidakselesaan dalaman yang kuat ini;
• banyak antidepresan, terutamanya SSRI kumpulan, lebih jarang SSRI, akathisia ketika mengambil antidepresan trisiklik hanya berlaku apabila mengambil dos yang tinggi melebihi yang disyorkan oleh arahan;
• persediaan litium;
• perencat enzim monoamine oksidase (pengurangan enzim MAO yang biasa - mencegah penurunan serotonin dan monoamina), namun ini jarang berlaku;
• antagonis kalsium;
• sebilangan antiemetik;
• antihistamin generasi pertama dengan dos tinggi;
• meneliti semula;
• ubat levodopa (kemungkinan besar terdapat kesan maklum balas - patologi berkembang apabila dos berikutnya terlewat atau ketika menghampiri masa kemasukan).

Penyakit yang dimaksudkan dapat berkembang tidak hanya dengan latar belakang pengambilan ubat kuat, tetapi juga dengan penarikannya secara tiba-tiba. Pengambilan ubat dengan dos yang tinggi juga menyebabkan akathisia berikutnya.

Selalunya ini adalah bahan berikut:

• candu;
• alkohol;
• benzodiazepin (ubat penenang yang kuat);
• barbiturat;
• psikostimulan.

Di samping itu, doktor mencatat perkembangan bentuk penyakit ringan dalam keadaan kekurangan zat besi, sekiranya berlaku keracunan karbon monoksida. Sudah tentu, dengan penyakit Parkinson. Boleh dikatakan dengan yakin bahawa etiologi penyakit ini terletak pada gejala kekurangan kekurangan dopamin di jalur nigrostriatal..

Ada yang percaya bahawa sindrom kaki gelisah hanya versi yang lebih ringan yang dikaitkan dengan kekurangan dopaminergik ringan. Dalam rawatan sindrom ini, agonis reseptor dopamin digunakan dalam bentuk tablet (mirapex, PK-merz) dan patch (rotigotine).

Mekanisme kejadian

Doktor mengaitkan akathisia dengan manifestasi seperti parkinson pertama yang berkaitan dengan gangguan ubat psikotropik dalam sistem dopaminergik pesakit. Dan jika dalam kes antipsikotik semuanya cukup mudah dan mudah difahami (antagonisme langsung kepada reseptor dopamin jenis kedua), maka patologi ini ketika mengambil perencat pengambilan serotonin selektif dan antidepresan lain, nampaknya, muncul kerana antagonisme serotonin dan dopamin di otak.

Dalam kes ini, beberapa kekurangan dopamin sudah ada, terutama di jalan nigrostriatal yang mempengaruhi kemahiran motor. Itulah sebabnya kesan sampingan ini berkembang daripada kesan yang tidak ketara dan tidak langsung..

Terdapat juga hipotesis yang kurang biasa mengaitkan akathisia dengan gangguan pada sistem opioid endogen dan noradrenergik pesakit. Perkara lain adalah bahawa perubahan tersebut tidak disokong oleh asas penerbitan ilmiah yang kuat, dan jarang sekali muncul dalam praktik, mungkin, merupakan komponen sekunder. Perkara yang paling penting adalah bahawa tidak ada pelanggaran sistem saraf periferal dengan akathisia. Sindrom ini bersifat psikologi semata-mata..

Gambar klinikal

Akathisia menampakkan dirinya sebagai fenomena mental semata-mata yang berkaitan dengan ketidakselesaan dalaman yang kuat. Pada masa yang sama, pergerakan meringankan keadaan pesakit untuk jangka waktu yang sangat singkat, tetapi tidak memberikan ketenangan sepenuhnya, sering kali memanaskan pergolakan dalaman semakin banyak.

Stereotaip motor semakin meningkat. Terdapat komorbiditi tinggi dengan keadaan kemurungan, pergolakan, ketidakupayaan emosi, kegelisahan. Mungkin perasaan gelisah yang menindas yang paling tepat menggambarkan akathisia. Pada masa yang sama, di hospital psikiatri, sangat penting untuk dapat membezakan gejala penyakit yang dimaksudkan dari perkembangan penyakit yang mendasari, kerana keadaan pesakit secara langsung bergantung pada resep berikutnya..

Oleh itu, jika neuroleptik diresepkan semasa akathisia, ia hanya akan bertambah buruk pada masa-masa dan menjadi lebih sukar ditanggung bagi pesakit dan orang di sekelilingnya. Pada masa yang sama, pesakit dapat menjaga kecukupan, menenangkan diri semasa perbualan, tetapi jika perhatian mereka terganggu, keadaan patologi akan muncul lagi.

Banyak pesakit sering dan banyak merokok, berusaha untuk membawa sekurang-kurangnya kelegaan sementara. Stereotaip motor dan kegelisahan dalaman dapat dinyatakan pada tahap yang berbeza-beza. Selalunya, pesakit menggosok kaki pada kaki jika berada dalam keadaan duduk, selalu berjalan dari sudut ke sudut, gelisah, bangun dan duduk semula. Mengetuk kaki di lantai adalah perkara biasa.

Sudah tentu, manifestasi itu, walaupun biokimia, tetapi kompulsif dalam manifestasi dalamannya. Pesakit sedar bahawa mereka menimbulkan kesulitan kepada orang lain, tetapi mereka tidak dapat melakukan apa-apa dengan diri mereka sendiri. Terdapat juga bentuk yang sangat teruk, sering menyebabkan insomnia dan keletihan badan yang teruk. Tahap rangsangan mental adalah kolosal. Kecemasan perubatan diperlukan di sini.

Bentuk

Akathisia biasanya dikelaskan mengikut beberapa kriteria. Dalam kesusasteraan perubatan, klasifikasi tersebar luas berdasarkan jenis manifestasi dominan dan pada masa berlakunya gejala. Bergantung pada jenis yang dipilih, rawatannya juga berubah, tetapi gejala sisa tetap serupa dalam hampir semua kes..

Pengelasan dominan:

1. Bentuk mental penyakit. Kerengsaan, ketidakupayaan emosi dan kegelisahan pesakit terbukti. Gangguan motor kurang ketara.
2. Motor akathisia selalu menampakkan diri sebagai satu jenis gangguan motor atau yang lain. Keterukannya berbeza, sementara gangguan neurologi merosot ke latar belakang. Prognosis yang lemah.
3. Bentuk deria. Pesakit kehilangan kawalan otot mereka sendiri, gatal-gatal, kudis, dan benjolan pada sendi berlaku tanpa sebab. Penting untuk membezakan antara jenis akathisia dan apa yang disebut dyskinesias akut, yang berlaku sama selepas terapi neuroleptik. Beberapa manifestasi bahkan mungkin diciptakan oleh pesakit, iaitu pergerakan sebenarnya tidak berlaku. Mungkin ini sudah merupakan cubaan kecemasan oleh jiwa pesakit untuk mengimbangi kekurangan dopamin nigrostriatal.

Ia juga didiagnosis sebagai senestopati yang tidak jelas. Prognosis yang paling sukar.

Pengelasan mengikut faktor "sementara":

1. Bentuk awal atau akut. Ia berlaku dengan sangat cepat, pada hari-hari pertama atau minggu-minggu selepas permulaan pengambilan ubat psikotropik.
2. Bentuk penyakit yang lewat (atau, dengan kata lain, kronik, ACT). Ia bermula setelah rawatan dijalankan dan melambangkan ketidakupayaan tubuh untuk menyesuaikan diri dengan perubahan dalam biokimia otak yang timbul, berlangsung lama.
3. AKTA penarikan paling kerap ditunjukkan dengan latar belakang pengeluaran ubat secara tiba-tiba.

Adalah perlu untuk membezakan antara gejala ACT dan penyakit Parkinson. Dengan semua persamaan luaran, yang pertama mempunyai penyebab eksogen, dan badan berpeluang untuk kembali ke keadaan asalnya tanpa gangguan luar. Neuron dopaminergik dipelihara, dan terapi lebih lanjut dengan agonis reseptor dopamin hanya boleh menyebabkan komplikasi yang lebih besar. Anda harus berhati-hati dalam dos dan menangani rawatan penyakit yang mendasari..

Diagnostik

Tidak ada kajian khas yang diperlukan untuk mengesahkan diagnosis secara rasmi. Doktor sendiri menilai data anamnestic, tahap gangguan mental dan pergerakan yang ada, dan pasti mengenal pasti bentuk dan keparahan akathisia. Kes yang berasingan adalah diagnosis ACT. Data terbaru dari karya ilmiah di bidang ini ternyata tidak konsisten dengan kerangka ubat berdasarkan bukti, oleh itu, doktor masih menggunakan apa yang disebut skala Burns tahun 1989 dalam praktiknya, yang memungkinkan untuk mengenal pasti akathisia dadah dan lebih atau kurang pasti menentukan tahap keparahannya..

Pelbagai pergerakan pesakit dan kandungan emosi yang terlibat di dalamnya dinilai - sama ada pesakit gelisah atau, sebaliknya, tenang, sama ada unsur kegelisahan dalaman dirasakan, dan sebagainya. Pendapat pesakit itu sendiri mesti diambil kira. Diagnosis pembezaan dengan sindrom kaki gelisah dan keracunan ubat juga sukar. Rawatan sindrom pada asasnya berbeza.

Rawatan

Menghilangkan akathisia nampaknya sangat sederhana. Anda hanya perlu berhenti mengambil ubat yang menyebabkannya. Tetapi kadang kala penghentian sementara rawatan tidak mungkin dilakukan, dan kemudian keputusan dibuat untuk mengganti ubat asli dengan ubat dengan jumlah kesan sampingan yang agak kecil. Selalunya, ubat tambahan, "pembetulan" ditambahkan ke terapi.

Senarai ejen yang digunakan bergantung pada keadaan tertentu dan cukup luas:

1. Antikolinergik dan antihistamin (diphenhydramine, atarax, cyclodol).
2. Benzodiazepin yang berpotensi seperti clonazepam dan diazepam. Dengan mengurangkan gejala kegelisahan secara signifikan, mereka secara tidak langsung mempengaruhi gejala motor. Mereka sering digunakan sekiranya terdapat kesulitan dalam diagnosis. Dilantik untuk jangka masa yang agak singkat.
3. Penyekat beta lipofilik (melalui BBB): propranolol dan pindolol sangat berkesan. Dalam kes-kes yang teruk, mereka digabungkan dengan antikolinergik, walaupun sangat dipercayai pada diri mereka sendiri dan merupakan pilihan pertama.
4. Penyekat reseptor serotonin (5-HT2) juga boleh memberi kesan yang ketara.
5. Anticonvulsants (meningkatkan jumlah GABA di otak dan menyebabkan kesan sedatif): gabapentin, valproate.
6. Opioid yang lemah seperti codeine sangat berkesan, tetapi risiko ketagihan berikutnya mesti dipertimbangkan.
7. Nootropik pelbagai spektrum: piracetam, picamilon, noopept.
8. Ubat antiparkinsonia: levodopa, siklodol, agonis reseptor dopamin, perencat COMT. Meringankan simptom fizikal dan mental dengan berkesan.
9. Amantadine (lebih-lebih lagi, antagonis NMDA, ia dapat memperburuk psikosis pada pesakit yang rentan dan skizofrenia).
10. Piridoksin.

Sekiranya bentuk awal penyakit mempunyai prognosis yang baik dan hampir selalu berjaya dihentikan oleh beta-blocker, tetapi dalam kes ACT, terdapat perubahan jangka panjang dalam biokimia otak, jadi setiap campur tangan perubatan mesti dihitung dengan teliti.

Matlamat utama adalah untuk mencapai kepekaan awal reseptor. Walau bagaimanapun, pada tanda pertama kegelisahan pergerakan serius, beritahu doktor anda. sihat!

Akathisia

Semua kandungan iLive ditinjau oleh pakar perubatan untuk memastikannya setepat dan faktual mungkin.

Kami mempunyai garis panduan yang ketat untuk pemilihan sumber maklumat dan kami hanya menghubungkan ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, di mana mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dan lain-lain) adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian.

Sekiranya anda yakin bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih kandungannya dan tekan Ctrl + Enter.

• Kod ICD-10
• Punca
• Patogenesis
• Gejala

• Diagnostik
• Rawatan
• Siapa yang hendak dihubungi?
• Pencegahan
• Ramalan

Akathisia adalah sindrom kegelisahan dan keengganan untuk duduk di satu tempat. Dalam keadaan ini, seseorang tidak dapat berada dalam satu posisi untuk waktu yang lama, dia perlu terus bergerak. Dia dapat mengambil pose yang sama dalam jangka masa yang lama. Ini menyebabkan ketidakselesaan berterusan. Patologi ini ditunjukkan oleh sejumlah gangguan motor. Kerosakan deria juga berlaku.

Kod ICD-10

Punca akathisia

Telah lama diakui bahawa sumber utama perkembangan penyakit ini dikaitkan dengan gangguan fungsi normal korteks visual. Sistem yang dikelaskan sebagai limbik juga agak terjejas. Manifestasi seperti itu dibandingkan dengan perubahan kepekaan dan kerengsaan kebanyakan reseptor. Ini boleh menjadi sistem noradrenergik dan dopaminergik. Struktur subkortikal otak mempengaruhi pengaruh negatif.

Manifestasi seperti ini dianggap cukup biasa bagi pesakit yang harus mengambil ubat antipsikotik dan antiemetik, atau antidepresan dari pelbagai kumpulan dan psikostimulan. Gejala ini dapat berkembang dengan pergantungan ubat terkuat. Terdapat kes-kes perkembangan patologi dengan latar belakang kekurangan zat besi dalam tubuh, penyakit Parkinson, keracunan gas.

Adalah mustahil untuk mengenal pasti sebab-sebab perkembangan masalah dengan jelas. Mereka dikaitkan dengan gangguan serius yang boleh timbul kerana keturunan dan pengaruh faktor negatif..

Akathisia disebabkan oleh neuroleptik

Akathisia yang disebabkan oleh antipsikotik berkembang terutamanya pada pesakit yang mengambil ubat khas seperti reseptor dopamin. Dos yang lebih tinggi, serta peningkatan dos yang cepat, boleh mengakibatkan akibat negatif..

Antipsikotik atipikal juga boleh menyebabkan akathisia. Ini amat berbahaya bagi pesakit yang mengalami gangguan mood. Terdapat risiko kesan sampingan yang tinggi dalam kes ini. Kumpulan risiko termasuk orang dan wanita pertengahan umur. Dengan kerosakan otak organik dan pengambilan alkohol secara sistematik, kemungkinan terjadinya akatasia meningkat.

Gejala penyakit termasuk deria dan komponen motor. Jenis pertama merangkumi sensasi dalaman yang tidak selesa. Pada masa yang sama, orang itu memahami bahawa rasa tidak selesa yang mendorongnya untuk bertindak. Benar, tidak mustahil untuk menggambarkan secara pasti perasaannya. Perasaan boleh bersifat umum. Ini termasuk kegelisahan, kerengsaan dan ketegangan dalaman..

Komponen kedua terutamanya motor, ia dicirikan oleh pergerakan yang mempunyai sifat berulang. Pesakit mula gelisah di kerusi, sentiasa mengubah posturnya, menyilangkan kakinya dan mengulangi serangkaian tindakan berterusan. Semua berlaku secara sedar, seseorang tidak boleh berhenti. Pesakit sering beralih dari satu kaki ke kaki yang lain, berjalan dengan jari kaki, atau berbaris di tempat.

Penyakit ini sering menyebabkan pesakit mengabaikan rejimen khas pengambilan ubat. Ketidakselesaan berterusan boleh diperburuk oleh pemikiran bunuh diri. Bahkan bentuk penyakit yang ringan membawa banyak ketidakselesaan. Ini membawa kepada penolakan pesakit untuk mengambil ubat dan menjadi penyebab pengabaian penyakit. Selalunya atas dasar ini berlaku kekerasan dan bunuh diri.

Patogenesis

Bagaimana dan apa penyebab patogenik akathisia belum dikaji dengan pasti..

Gejala akathisia

Gejala akathisia bervariasi, tetapi kebanyakannya muncul sebagai kegelisahan dan kerengsaan. Seperti yang disebutkan di atas, penyakit mempunyai dua komponen utama. Salah satu komponennya sangat menentukan, yang berikutnya tidak begitu jelas..

Komponen pertama dipanggil deria. Ia dicirikan oleh manifestasi ketidakselesaan dalaman akut. Merekalah yang mendorong seseorang untuk melakukan beberapa tindakan khusus. Mereka selalu dilakukan secara sedar, kadang-kadang walaupun di bawah kawalan pesakit sendiri. Komponen deria biasanya memperlihatkan dirinya sebagai ketakutan dalaman yang tidak jelas, ketegangan berterusan, sering berubah mood, peningkatan kerengsaan. Selalunya, pesakit juga mengalami kesakitan pada bahagian bawah kaki..

Komponen kedua dipanggil motor. Seseorang sentiasa mengulangi pergerakan tertentu. Setiap pesakit mempunyai rangkaian pergerakannya sendiri, dan mereka jarang berulang. Sebilangan orang berjalan tanpa henti, yang lain dapat menari di tempat, yang lain mengayunkan badan mereka dengan kacau, yang lain melambung di kerusi, dll. Selalunya, hampir tidak dapat bergerak, pesakit menjerit dan mengerang dengan kuat. Sebaik sahaja puncak aktiviti mulai reda, bunyi hilang..

Akathisia dan insomnia

Akathisia dan insomnia adalah dua gejala yang "berjalan" antara satu sama lain. Kerana gangguan pada otak, seseorang secara beransur-ansur berhenti untuk mengawal tindakannya. Dia tidak boleh duduk diam dan oleh itu mesti bergerak.

Sekiranya pesakit tidak tidur, kekuatannya akan cepat habis. Tetapi, kerana seseorang perlu sentiasa bergerak, dia akan menghabiskan tenaga dan akan merasa lebih teruk. Tanpa rehat, pesakit boleh mula berfikir untuk membunuh diri. Sekiranya anda tidak mula menyelesaikan masalah pada peringkat awal, maka lama kelamaan ia akan membawa kepada bentuk penyakit yang lebih lanjut. Dia dicirikan oleh sikap ganas terhadap tubuhnya sendiri dan keinginan untuk membunuh diri.

Diagnosis akathisia

Diagnosis akathisia adalah proses yang agak serius. Hakikatnya adalah sukar bagi pesakit untuk meluahkan perasaan mereka, apalagi menggambarkannya. Oleh itu, mereka tidak dapat memberitahu doktor apa yang membimbangkan mereka. Bacaannya sentiasa berubah. Ini hanya mengelirukan doktor. Bagaimanapun, keterangan itu dapat menimbulkan kecurigaan terhadap simulasi dan membawa kepada diagnosis yang salah. Tetapi masalahnya adalah bahawa itu semua menyusahkan pesakit. Oleh itu, dia berusaha sekuat tenaga untuk memberi keterangan palsu kepada doktor..

Perasaan pesakit hanya membawanya ke keadaan putus asa dan neurasthenia. Bagaimanapun, dia tidak dapat menjelaskan dengan jelas apa yang sedang berlaku kepadanya. Ini sering menimbulkan kemunculan kecenderungan kemurungan, hingga keinginan untuk membunuh diri. Dalam keadaan seperti itu, doktor perlu mengaplikasikan semua pengetahuannya. Lagipun, dia bukan sahaja mesti mengenal pasti jenis gangguan pada seseorang, tetapi juga memahami sebab tindakan ini. Lebih-lebih lagi, anda perlu menghubungkan semuanya dengan mengambil ubat-ubatan dan anamnesis tertentu..

Skala Bakar Akathisia

Skala luka bakar akathisia membolehkan anda menentukan keadaan seseorang, untuk mencirikannya dengan lebih tepat. Pesakit mesti diperiksa untuk ujian. Seseorang perlu mengambil posisi duduk, kemudian bentuk bebas (sekurang-kurangnya 2 minit di setiap kedudukan). Gejala yang dikenal pasti dalam situasi lain juga harus dicatat. Selepas itu, dengan bantuan perbualan langsung, sensasi yang dialami oleh pesakit juga harus dikenal pasti..

Berdasarkan hasil yang diperoleh, kesimpulan dibuat. Jadi, 0 adalah pergerakan artikular yang normal. Pada 1 - kegelisahan motor diperhatikan. Seseorang mula menggerakkan kakinya, melangkah dari kaki ke kaki, untuk memijak di tempat. Pada 2 - gejala di atas dinyatakan. Untuk 3, keparahan pergerakan adalah ciri. Pesakit tidak dapat kekal pegun sepanjang pemeriksaan.

Sekiranya anda melihat ujian dari sisi kesedaran pesakit mengenai kegelisahan motor, maka 0 bermaksud ketidakhadirannya sepenuhnya. Untuk 1, kegelisahan tidak sedar adalah ciri. Pada 2, terdapat ketidakupayaan untuk menjaga kaki dalam keadaan rehat. Untuk 3 - keinginan berterusan untuk terus bergerak.

Bagi pengalaman kegelisahan motor, pada sifar tidak ada, pada 1 - lemah, 2 - sederhana, 3 - diucapkan. Terdapat juga penilaian global terhadap keadaan manusia, dengan 1 - diragukan, 2 - ringan, 3 - rata-rata, 4 - berbeza, 5 - diucapkan.

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan akathisia

Rawatan akathisia bersifat individu dan diresepkan hanya selepas pemeriksaan. Cara terbaik dan pasti adalah membatalkan sepenuhnya atau mengurangkan dos ubat yang digunakan, yang menyebabkan gejala yang tidak menyenangkan. Benar, ini tidak selalu mungkin, dan ada sebab objektif untuk ini. Ini terutama disebabkan oleh kesihatan mental pesakit. Apabila ubat yang digunakan dibatalkan, kesejahteraannya akan merosot dengan teruk..

Komponen utama rawatan adalah resep ubat yang dapat meningkatkan kesan antipsikotik atau antidepresan tanpa kesan sampingannya yang ketara. Ini akan mengurangkan dos ubat yang memprovokasi akathisia..

Terdapat beberapa cara utama untuk menghilangkan penyakit ini. Ubat antiparkinsonia digunakan secara aktif. Ini termasuk Biperiden, Benztropine dan Trihexyphenidil. Ubat ini biasanya diberikan bersama antipsikotik untuk mencegah penyakit atau merawat kesan sampingan yang tidak dijangka. Dos ditetapkan hanya oleh doktor yang menghadiri.

• Antihistamin dan antikolinergik. Mereka bukan ubat kuat dengan antihistamin yang kuat. Tetapi pada masa yang sama mereka boleh digunakan dalam rawatan. Jadi, diphenhydramine, Atarax dan Amitriptyline akan berlaku. Tambahan tambahan dalam menggunakan data dengan ubat adalah bahawa mereka adalah cara untuk menenangkan dan dengan itu menenangkan seseorang. Bermakna mengurangkan kegelisahan, tekanan dalaman dan insomnia. Dos diberikan secara individu.
• Penenang. Mereka mengurangkan aktiviti penyakit dengan ketara. Ubat ini menyelamatkan pesakit dari perasaan cemas, insomnia berterusan dan gairah spontan. Mereka terutama diresepkan dalam kes-kes yang jarang berlaku apabila seorang profesional perubatan tidak dapat melakukan diagnosis terperinci mengenai perjalanan penyakit ini..
• Penyekat beta. Beberapa pakar percaya bahawa mereka berkesan dalam merawat penyakit ini. Ini termasuk Propranolol, Nadolol dan Metoprolol. Mereka dapat mengurangkan kesan neuroleptik, mengurangkan kegelisahan.
• Antikonvulsan. Selalunya mereka mempunyai kesan yang baik dengan Akatasia. Ubat yang disyorkan termasuk Valproate, Gabapentin, dan Pregabalin. Mereka mempunyai aktiviti anti-kegelisahan..
• Opioid yang lemah. Opioid yang lemah dianggap sangat berkesan untuk akathisia. Ini termasuk Codeine, Propoxyphene, Hydrocodone.
• Rawatan akathisia bentuk lewat. Dengan borang ini, ada baiknya membatalkan ubat utama dan menggantinya dengan neuroleptik atipikal. Dalam kes ini, Clozapine dan Olanzapine sesuai. Dos semua ubat di atas ditetapkan oleh doktor. Tidak ada rejimen rawatan standard.

Rawatan akathisia dengan ubat-ubatan rakyat

Rawatan akathisia dengan ubat-ubatan rakyat jarang digunakan. Lagipun, ini adalah penyakit serius yang memerlukan pendekatan profesional. Sekiranya bentuk penyakit ringan diabaikan, ada risiko menyebabkan akibat yang serius..

Tetapi walaupun ini, terdapat beberapa resipi buatan sendiri yang baik. Yang pertama bertujuan untuk menghilangkan kegembiraan yang meningkat. Untuk penyediaannya, perlu mengambil 150 ml bakul bunga chamomile biasa, 100 ml bunga hawthorn berduri, bunga kering dan corollas motherwort. Semua ini dicampur satu sama lain dan diambil satu sudu satu jam selepas makan..

Resipi lain melibatkan penggunaan akar Potentilla angsa dan hemlock dalam nisbah 1: 1. Secara keseluruhan, 4 sudu besar koleksi ini diambil, dan diisi dengan satu liter air. Selepas itu, semuanya mendidih. Tingtur harus dibiarkan meresap semalaman. Ambil 100 g 4 kali sehari sebelum makanan ringan atau makan penuh.

Untuk memperbaiki keadaan umum, perlu menyeduh 2 sudu besar akar rosehip yang dicincang halus, tuangkannya dengan segelas air dan rebus dengan api kecil selama 20 minit. Selepas itu, kaldu mesti dibiarkan sejuk, kemudian tapis. Anda perlu minum produk 30 minit sebelum makan, setengah gelas.

Phenazepam dengan akathisia

Selalunya, pesakit diberi phenazepam dengan akathisia. Ubat ini dengan sempurna melawan pelbagai keadaan neurotik, seperti neurosis dan psikotik. Phenazepam mempunyai kesan penenang, dan terutamanya kesan anti-kegelisahan. Tidak banyak antipsikotik yang mampu melakukan ini..

Ubat ini ditetapkan sebagai tablet untuk pemberian oral. Secara pesakit luar, 0.25-0.5 mg 2-3 kali sehari sudah mencukupi. Sekiranya seseorang berada di hospital, maka ambil 3-5 mg. Apabila epilepsi dihilangkan, dos harian dapat meningkat dengan ketara, akhirnya 2-10 mg.

Walaupun kecekapannya tinggi, ubat ini dapat menyebabkan sejumlah kesan sampingan. Ini termasuk gangguan koordinasi pergerakan, kelemahan otot, mengantuk dan pening. Terdapat juga kontraindikasi. Adalah mustahil untuk menggunakan produk sekiranya kelemahan otot dan fungsi ginjal dan hati yang teruk. Secara semula jadi, tidak ada ubat yang diambil semasa kehamilan..

Pencegahan

Pencegahan akathisia terdiri daripada mengehadkan penggunaan antipsikotik khas. Terutama dalam keadaan di mana mereka dikontraindikasikan. Ini berlaku untuk pesakit dengan gangguan afektif yang teruk.

Sebelum memulakan terapi antipsikotik, doktor akan memeriksa pesakit dengan teliti. Lagipun, rawatan yang dipilih dengan tidak betul boleh menyebabkan perkembangan gangguan ekstrapiramid pada manusia. Sekiranya pesakit mengambil antipsikotik, dia harus kerap diperiksa dan dipantau. Bagaimanapun, sedikit dos yang berlebihan dapat menyebabkan perkembangan akatasia. Proses ini dapat dicegah oleh saudara-mara pesakit dan olehnya sendiri. Penting untuk memantau keadaannya dan, jika muncul gejala aneh, segera hantar orang itu ke temu janji dengan pakar.

Antipsikotik sering menyebabkan penurunan kesedaran. Mereka mampu bertindak ke arah yang bertentangan. Daripada menenangkan orang itu, ubat-ubatan membuatnya menjadi gelisah. Keadaan ini mesti ditangani dengan betul. Sebaiknya jangan biarkan. Kunjungan tepat pada masanya ke doktor dan dos yang dikira dengan betul tidak akan menyebabkan perkembangan akatasia..

Ramalan

Prognosis akathisia bergantung sepenuhnya pada bentuk penyakit ini. Secara semula jadi, alasan juga memainkan peranan penting. Dengan bentuk dos penyakit, sukar untuk membuat prognosis. Bagaimanapun, perjalanan rawatan adalah sekitar 6-8 bulan. Ini adalah masa yang sukar, keadaan pesakit mesti sentiasa dipantau.

Dengan gejala akatasia penarikan, prognosisnya positif. Bagaimanapun, tempoh rawatan adalah pendek, dan tidak melebihi 20 hari. Kedua-dua kes berubah-ubah.

Secara semula jadi, sukar untuk mengatakan bahawa semuanya akan baik atau buruk. Seperti yang disebutkan di atas, semuanya bergantung pada tahap penyakitnya. Bentuk pertama memerlukan pemantauan berterusan terhadap pesakit. Secara moral sukar untuk menanggung semua kesulitan ini, tetapi, bagaimanapun, ramalan yang baik dalam kes ini sangat bagus. Bentuk kedua lebih optimis, tetapi masih memerlukan banyak kawalan. Tidak perlu keliru dengan ubat-ubatan untuk rawatan, untuk selalu memantau pesakit dan memberi pertolongan kepadanya. Dalam kes ini, ramalan akan baik..

Akathisia apa itu

Ubat antipsikotik menyebabkan sindrom akathisia dan seperti parkinson (disebut "parkinsonisme ubat") melalui kemampuan mereka untuk menyekat reseptor dopamin jenis D₂ di laluan otak nigrostriatal (dalam sistem extrapyramidal). Antidepresan serotonergik boleh menyebabkan akathisia kerana kesan tidak langsung pada penularan dopaminergik dalam sistem nigrostriatal (melalui rangsangan reseptor serotonin seperti [[5-HT₂]] peningkatan tahap serotonin dengan latar belakang pengambilannya) dan disebabkan oleh hubungan timbal balik (antagonis) antara sistem isyarat dopaminergik dan serotonergik.

Keterukan dan keparahan akathisia boleh bervariasi dari sedikit sensasi ketegangan, kegelisahan atau kegelisahan dalaman (yang mungkin tidak disedari oleh pesakit sendiri dan dengan mudah dapat disedari oleh doktor walaupun dengan pemeriksaan yang teliti dan pertanyaan terperinci pesakit) hingga ketidakupayaan sepenuhnya untuk duduk diam, disertai dengan kegelisahan yang melemahkan, seolah-olah "Makan" atau menggerogoti pesakit dari dalam, perasaan keletihan, keletihan dan kelemahan yang berterusan, kemurungan yang teruk dan disforia (ditunjukkan oleh kerengsaan, kegelisahan, impulsif dan pencerobohan, dan kadang-kadang perasaan takut, ngeri atau panik yang sukar digambarkan).

Akathisia sering sukar digambarkan oleh pesakit dan dalam banyak kes tetap tidak didiagnosis atau salah didiagnosis (ditafsirkan oleh doktor sebagai pemburukan psikosis, peningkatan pergolakan atau kegelisahan, atau keadaan itu boleh disalah anggap sebagai mania, kemurungan atau kegelisahan). Kesukaran dalam mendiagnosis akathisia diperparah oleh kenyataan bahawa akathisia dan kegelisahan, ketakutan, dysphoria yang berkaitan benar-benar memperburuk keadaan mental pesakit dan boleh menyebabkan peningkatan rangsangan, peningkatan psikosis, halusinasi dan kecelaruan yang semakin meningkat, kemurungan yang memburuk, atau perkembangan ketahanan yang benar atau nyata terhadap antipsikotik dan / atau antidepresan. Dalam kes di mana kesalahan dalam diagnosis berlaku dengan latar belakang penggunaan ubat antipsikotik (antipsikotik), iaitu, dalam konteks akathisia yang disebabkan oleh antipsikotik, sangat sering menyebabkan peningkatan yang salah dalam dos antipsikotik yang digunakan, kepada pemindahan pesakit yang tidak wajar kepada penambahan antipsikotik yang lebih kuat atau tambahan yang tidak dibenarkan antipsikotik (sebagai contoh, NL penenang berpotensi rendah). Ini, seterusnya, boleh memperburuk akathisia dan kesan sampingan lain dari antipsikotik. [1] Pesakit yang selamat sering menggambarkan apa yang terjadi pada mereka sebagai perasaan ketegangan dan ketidakselesaan dalaman yang semakin meningkat atau sebagai "penyeksaan kimia".

Kehadiran dan keparahan akathisia dapat diukur secara objektif menggunakan skala Burns akathisia (eng.) Rusia.... [5] [6] [7]

Patogenesis akathisia tidak diketahui, tetapi mungkin dikaitkan dengan disfungsi dopaminergik (mesokortikal), mungkin sistem opioid atau noradrenergik. Akathisia paling kerap berkembang pada wanita paruh baya [8].

Pembentangan klinikal dan sejarah tipikal

Healy et al pada tahun 2006 menggambarkan akathisia sebagai berikut: ketegangan dalaman, insomnia, perasaan tidak selesa dalaman, kegelisahan atau pergolakan, kegelisahan atau panik yang teruk. Akibatnya, peningkatan daya tahan mempengaruhi dapat terjadi, misalnya, peningkatan air mata atau kerengsaan, panas baran, peningkatan kegembiraan, impulsif atau keagresifan. Menariknya, sebilangan pesakit mempunyai tindak balas klinikal yang berlawanan dengan SSRI atau antipsikotik, dalam bentuk penurunan fluktuasi mempengaruhi, penurunan spontaniti dan impulsif, perkembangan apatis dan adynamia (penurunan aktiviti motor spontan), hingga perkembangan perataan emosi, yang disebut sindrom apatis SSRI dan Neuroleptik-disebabkan kekurangan sindrom (NIDS), masing-masing, dalam kes SSRI dan antipsikotik. Sebab-sebab perbezaan dalam tindak balas pesakit yang berbeza terhadap ubat yang sama tidak diketahui, kerana penyelidikan di bidang ini masih belum mencukupi. Pada masa yang sama, diketahui bahawa sindrom apatis SSRI dan NIDS, sebagai kebiasaan, merupakan akibat yang lambat dari rawatan jangka panjang dengan SSRI atau antipsikotik. Pada masa yang sama, akathisia lebih khas untuk rawatan fasa akut. Selain itu, tidak ada antagonisme atau korelasi langsung antara akathisia dan dua sindrom klinikal ini: kehadiran atau ketiadaan akathisia pada pesakit tidak bermaksud bahawa dia tidak akan mengalami apatis NIDS atau SSRI kemudian, tetapi tidak bermaksud sebaliknya. [sembilan]

Jack Henry Abbott, seorang pembunuh yang disabitkan, menggambarkan perasaannya setelah terpaksa mengambil ubat antipsikotik pada tahun 1981:

Akibat umum akathisia yang disebabkan oleh antipsikotik atau antidepresan adalah penolakan rawatan (kekurangan pematuhan rawatan), ketidakpercayaan atau permusuhan terhadap doktor dan jururawat, ketakutan akan rawatan dan ubat-ubatan. Dalam kes kegagalan rawatan yang paling melampau akibat akathisia, pesakit yang menerima antipsikotik untuk gangguan psikotik atau mual mungkin cuba melarikan diri dari hospital kerana sensasi menyakitkan yang disebabkan oleh ubat-ubatan tersebut. [sepuluh]

Pengelasan

Akathisia dibahagikan, bergantung pada manifestasi dominan atau utamanya, menjadi:

• motor akathisia (terutamanya kegelisahan motor, gelisah, gelisah);
• akathisia mental (kegelisahan, ketegangan dalaman, kegelisahan, mudah marah, tidak semestinya ditunjukkan dalam bidang motor);
• akathisia deria (sensasi pelik "memutar", "mengelak", "gatal", atau "kudis", atau "meregangkan" pada otot atau sendi, yang tidak selalu disedari dalam tindakan motorik tertentu dan sering ditafsirkan oleh doktor yang hadir sebagai senestopati).

Bergantung pada masa berlakunya rawatan, akathisia terbahagi kepada:

• awal, atau akut, akathisia (akathisia akut), yang berlaku pada hari dan minggu pertama, dan kadang-kadang bahkan pada jam pertama setelah memulakan rawatan dengan antipsikotik atau antidepresan;
• terlambat, atau kronik, akathisia (akathisia tardive, akathisia kronik), yang berlaku selepas beberapa minggu atau bulan rawatan dengan antipsikotik atau antidepresan dan jauh lebih sukar untuk bertindak balas terhadap terapi;
• penarikan akathisia, timbul dalam proses pengurangan dos atau penarikan neuroleptik (selalunya disebabkan oleh penurunan parkinsonisme ubat dan perencatan motorik, atau disebabkan oleh lemahnya kesan penenang dan antikolinergik yang tidak spesifik dari NL berpotensi rendah, akathisia mula berlaku).

Istilah "pseudoakatizia" bermaksud kegelisahan motor jika tidak ada gejala mental akathisia [1].

Punca

Selalunya, akathisia adalah kesan sampingan ubat antipsikotik (risiko akathisia wujud dengan penggunaan hampir semua antipsikotik [11]), tetapi mungkin ada sebab lain. Akathisia boleh disebabkan oleh:

• Antipsikotik khas yang tidak menenangkan [12] seperti haloperidol, droperidol, pimozide, trifluoperazine.
• Antipsikotik yang disebut "atipikal" (lebih jarang): kecenderungan untuk menyebabkan kesan sampingan extrapyramidal, dan khususnya akathisia, lebih rendah di dalamnya berbanding dengan antipsikotik biasa, kerana sekatan serotonin 5-HT yang ketara₂ reseptor (seperti pada risperidone, olanzapine, quetiapine), yang meningkatkan penghantaran dopaminergik dalam sistem nigrostriatal dan mengimbangi sekatan dopamin D₂-reseptor, atau disebabkan oleh adanya aktiviti agonis dopaminergik dalam ubat (seperti di aripiprazole).
• Antipsikotik penenang (juga kurang biasa daripada ubat penenang), seperti zuclopenthixol atau chlorpromazine, di mana kecenderungan untuk menyebabkan akathisia dikurangkan oleh aktiviti antikolinergik dan antihistamin ubat.
• Inhibitor pengambilan semula serotonin selektif (SSRI), terutamanya fluoxetine [13] [4], paroxetine [9]. Akathisia, bersama dengan peningkatan kegelisahan, insomnia, dan fakta bahawa tahap kesejahteraan dan tenaga pada pesakit yang menerima antidepresan biasanya kembali normal sebelum melankolis, mood tertekan dan pemikiran bunuh diri hilang, disarankan sebagai salah satu mekanisme yang mungkin menyebabkan peningkatan bunuh diri risiko, risiko keagresifan atau tingkah laku impulsif berbahaya pada pesakit yang menerima SSRI [13].
• Kurang biasa, antidepresan lain seperti antidepresan trisiklik, perencat MAO [4], venlafaxine, duloxetine, trazodone.
• Ubat antiemetik, terutamanya penyekat D2 seperti metoclopramide dan thiethylperazine.
• Buat semula [4].
• Agonis reseptor Levodopa dan dopamin [8].
• Persediaan Lithium [4].
• Benzodiazepin (alprazolam, lorazepam) [4].
• Antagonis kalsium [8].
• Ubat antiserotonin (methysergide (Inggeris) Rusia, ondansetron) [4].

Di samping itu, alasannya mungkin:

• Opiate, alkohol, atau benzodiazepin, penarikan barbiturat (akathisia adalah gejala biasa).
• Penghentian penggunaan benzodiazepin secara tiba-tiba [4].
• Penggunaan psikostimulan seperti amphetamine, methylphenidate, methamphetamine.

Dengan beberapa penyakit extrapyramidal (khususnya, dengan penyakit Parkinson), akathisia boleh berlaku secara spontan, jika tidak ada ubat. Akathisia yang teruk juga telah dijelaskan pada pesakit dengan lesi hipoksia dari ganglia basal, akibat keracunan karbon monoksida. [4]

Patogenesis

Patogenesis akathisia tidak diketahui, tetapi mungkin ia berkaitan dengan disfungsi jalur mesokortikal dopaminergik yang mengawetkan korteks frontal dan cingulate. Atas sebab ini, akathisia, tidak seperti kesan sampingan extrapyramidal lain, sering berlaku semasa mengambil clozapine neuroleptik atipikal, yang biasanya bertindak pada D₄-reseptor dalam sistem korteks dan limbik. Kesan positif opioid dan beta-blocker di akathisia menunjukkan bahawa sistem opioid dan noradrenergik terlibat dalam patogenesisnya, dan pelanggaran interaksi mereka dengan sistem dopaminergik nampaknya sangat penting. [4]

Perbezaan tindak balas terhadap antipsikotik menunjukkan bahawa akathisia akut dan akathisia akhir, dengan persamaan luaran, mungkin mempunyai asas patofisiologi yang berbeza - asas akathisia akhir mungkin bukan penyekat reseptor dopamin dalam sistem mesokortikal, tetapi hipersensitiviti reseptor ini. [4]

Masalah diagnostik

Satu kajian yang diterbitkan pada tahun 2006 oleh Healy, Herxheimer dan Menkes di UK menunjukkan bahawa akathisia sering salah didiagnosis dan dijelaskan dalam laporan mengenai kekerapan kesan sampingan antidepresan dalam ujian klinikal sebagai pergolakan, insomnia, kegelisahan, sindrom hiperkinetik "atau" hiperaktif motor ". Oleh itu, kejadian sebenar akathisia semasa rawatan dengan antidepresan di RCT secara sistematik diremehkan, yang membawa kepada penerbitan maklumat yang salah dalam buku rujukan dan arahan untuk ubat-ubatan dan penilaian yang salah mengenai risiko akathisia oleh pengamal [9].

Kajian ini juga menunjukkan bahawa akathisia sering disalahpahami dan ditafsirkan secara sempit sebagai akathisia motor, kegelisahan motor sederhana yang dapat lebih tepat digambarkan sebagai dyskinesia. Ini tidak mengambil kira kemungkinan pesakit mengalami akathisia mental (bukan bermotor), tidak ditunjukkan oleh peningkatan aktiviti motor yang ketara, tetapi secara dalaman dirasakan sebagai kegelisahan, ketidakselesaan, kegelisahan atau ketegangan, atau mengalami akathisia deria - sensasi "gatal", "kesemutan" atau "regangan" pada otot dan sendi, tidak semestinya membawa kepada perubahan postur yang kerap. Di samping itu, Healy et al menunjukkan bahawa terdapat hubungan erat antara akathisia yang disebabkan oleh antidepresan atau neuroleptik dan tingkah laku berbahaya, keagresifan dan impulsif, termasuk bunuh diri secara tiba-tiba dan pelarian di hospital, dan akathisia itu dapat memperburuk keadaan mental pesakit dan menyebabkan pemburukan awal pesakit psikopatologi (khususnya, psikosis, kemurungan, mania, atau kegelisahan). Kajian ini juga menyatakan bahawa terdapat asas bukti klinikal yang besar yang menghubungkan akathisia dengan penggunaan SSRI, dan bahawa pesakit yang menerima SSRI kira-kira 10 kali lebih mungkin berhenti daripada rawatan kerana akathisia yang sukar ditoleransi daripada pesakit yang menerima plasebo (5% berbanding 0.5% ).

Rawatan

Cara terbaik dan paling tepat untuk merawat akathisia adalah membatalkan atau mengurangkan dos ubat yang menyebabkan akathisia, atau memindahkan pesakit dari ubat ini ke ubat lain yang menyebabkan akathisia kurang jelas atau memberikan kesan sampingan ini lebih jarang (contohnya, memindahkan dari antipsikotik yang kuat dan sangat kuat menjadi lebih ringan) dan kurang kuat, dari bukan ubat penenang ke ubat penenang, dari tipikal ke atipikal, pemindahan dari SSRI ke mirtazapine atau trisiklik sedatif). Walau bagaimanapun, ini tidak selalu mungkin dilakukan dengan alasan objektif, terutamanya kerana keadaan mental pesakit dan risiko kemerosotannya apabila ubat itu dibatalkan, apabila dosnya dikurangkan atau diganti dengan ubat psikotropik lain, dan selalunya atas sebab kewangan, organisasi (kekurangan ubat yang diperlukan, ubat tersebut tidak dapat diterima) kos tinggi), dalam beberapa kes - kerana toleransi ubat alternatif yang lemah kerana kesan sampingan yang lain.

Juga, sebagai komponen penting dalam rawatan akathisia, kemungkinan menetapkan ubat-ubatan yang dapat memperkuat (meningkatkan) kesan antipsikotik atau antidepresan yang diingini tanpa memperkuat kesan sampingan ekstrapiramidal mereka harus dipertimbangkan: ini dapat mengurangkan dos ubat yang menyebabkan akathisia. Sebagai contoh, litium karbonat tidak berkesan terhadap akathisia seperti itu, tetapi ia memperkuat kesan anti-manik antipsikotik dan dapat membantu mengurangkan pergolakan, keagresifan, dan impulsif psikotik dengan lebih cepat. Lithium juga dapat meningkatkan kesan antidepresan; sekiranya keberkesanannya pada pesakit, ini dapat mengurangkan dos antipsikotik dan antidepresan yang diperlukan untuk menormalkan keadaan mentalnya - yang seterusnya dapat mengurangkan akathisia atau mengurangkan risiko terjadinya. Walau bagaimanapun, semasa menetapkan ubat tambahan, seseorang harus mengambil kira ketoksikan dan kesan sampingan mereka sendiri dan menimbang nisbah "manfaat / bahaya bagi pesakit" dalam setiap kes secara individu..

Ubat antiparkinsonia

Selalunya, untuk rawatan akathisia sebenarnya yang disebabkan oleh antipsikotik, ubat antiparkinsonia dari kumpulan antikolinergik pusat diresepkan, seperti trihexyphenidil (siklodol), biperiden (Inggeris) Rusia. (akinetone), benztropine. Ubat ini sering diresepkan bersamaan dengan antipsikotik untuk mencegah atau menghilangkan kesan sampingan ekstrapiramid mereka sehingga sering disebut sebagai "pembetulan" untuk kesan sampingan antipsikotik. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan ini jauh lebih berkesan dalam pencegahan dan rawatan kesan sampingan ekstrapiramidal sebenar dari antipsikotik, seperti dyskinesias akut (kekejangan otot), ketegangan dan kekakuan otot, gegaran, parkinsonisme ubat (kekakuan pergerakan, kelemahan, brady- atau akinesia / hypokinesia). Mereka tidak cukup berkesan atau tidak berkesan (sekurang-kurangnya sebagai monoterapi) untuk akathisia, kerana akathisia bukan kesan sampingan ekstrapiramidal yang sebenarnya, tetapi fenomena psikosomatik yang kompleks, sebab dan mekanisme perkembangannya belum dikaji sepenuhnya.

Antipsikotik penenang dan ubat penenang

Ubat-ubatan lain dengan kesan antikolinergik dan / atau antihistamin pusat yang kuat, tidak secara rasmi tergolong dalam kumpulan ubat antiparkinsonia, juga boleh digunakan dalam rawatan akathisia. Sebagai contoh, diphenhydramine (diphenhydramine), hydroxyzine (atarax) atau dosis kecil antidepresan trisiklik dengan aktiviti antikolinergik dan antihistaminik (misalnya, amitriptyline), dos kecil antipsikotik penenang dengan aktiviti antikolinergik dan antihistamin, antikolinergik dan antihistamin. Kelebihan tambahan menggunakan ubat ini mungkin adalah aktiviti penenang dan hipnotiknya, yang memungkinkan untuk melegakan atau mengurangkan kegelisahan, ketakutan, ketegangan dalaman, pergolakan atau insomnia, kedua-duanya berkaitan dan tidak berkaitan dengan akathisia. Selalunya, ubat ini (terutamanya antipsikotik penenang) diresepkan dalam kes di mana doktor menghadapi kesukaran dalam diagnosis pembezaan keadaan - sama ada disebabkan oleh akathisia atau pemburukan psikosis, peningkatan kegembiraan dan kegelisahan (menurut prinsip "akan membantu baik dari itu dan dari yang lain").

Ubat penenang benzodiazepin, seperti clonazepam, diazepam, lorazepam, juga menyumbang kepada pengurangan akathisia [4]. Ubat-ubatan ini juga menyumbang kepada penghapusan atau pengurangan kegelisahan, kegelisahan dan insomnia, tidak berkaitan dengan akathisia, dan memperkuat kesan neuroleptik sedatif (tetapi tidak antipsikotik), membantu dengan cepat menghentikan pergolakan, mania, atau pemburukan psikosis. Oleh itu, mereka juga sering diresepkan dalam kes di mana sukar untuk melakukan diagnosis pembezaan keadaan yang tepat..

Penyekat beta

Sebagai tambahan, beta-blocker lipofilik (menembusi sistem saraf pusat), seperti propranolol bukan selektif atau metoprolol selektif, berkesan untuk akathisia. Mereka juga membantu mengurangkan takikardia, gegaran yang berkaitan dengan penggunaan antipsikotik atau antidepresan, dan mengurangkan kegelisahan (terutamanya dengan mengurangkan manifestasi kecemasan autonomi luaran dan mengganggu kebimbangan maklum balas positif - manifestasi autonomi - kegelisahan). Penyekat beta juga dapat meningkatkan kesan antipsikotik dan antimanik neuroleptik. Pindolol (Wisken) mempunyai kelebihan ketika digunakan dengan SSRI dan SNRI kerana nampaknya dapat meningkatkan kesan antidepresan serotonergik, dan tidak hanya mengurangi akathisia yang menyebabkannya.

Dadah dengan aktiviti antiserotonin

Penyekat reseptor 5-HT2, khususnya antihistamin cyproheptadine, juga berkesan pada akathisia. (peritol), antagonis serotonin ritanserin tertentu (eng.), antidepresan mianserin (eng.) Bahasa Rusia. [4], trazodone, mirtazapine.

Antikonvulsan

Selalunya, ubat GABAergik sangat berkesan dalam akathisia - valproate [14] [15], gabapentin [16], pregabalin [17]. Mereka juga mempunyai aktiviti anti-kegelisahan yang ketara. Valproate mampu memperkuat kesan anti-manik antipsikotik, mengurangkan kegembiraan, keagresifan dan impulsif, yang dapat mengurangkan dos antipsikotik. Literatur menerangkan kes-kes apabila pelantikan ubat asid valproik, gabapentin atau pregabalin memungkinkan untuk mengelakkan penggunaan beberapa ubat dan membatasi diri mereka kepada monoterapi sekiranya tidak ada akathisia yang dapat dilihat pada pesakit..

Opioid yang lemah

Opioid yang lemah - codeine, hidrokodon, propoxyphene - juga berkesan untuk akathisia. Pada masa yang sama, kajian menekankan bahawa pesakit yang menderita akathisia, seperti pesakit dengan kesakitan kronik yang teruk, umumnya tidak terdedah kepada berlebihan opioid yang tidak dibenarkan dan perkembangan ketagihan dadah yang sebenar. [18] [19] Juga telah ditunjukkan bahawa pada pesakit dengan akathisia yang disebabkan oleh neuroleptik, sistem opioid endogen tidak cukup aktif. [20]

Ubat lain

Satu kajian mendapati vitamin B6 berkesan terhadap akathisia neuroleptik. [21] Menurut beberapa laporan, ubat nootropik - piracetam, pantogam, picamilon boleh berkesan.

Sebilangan besar pesakit dengan akathisia (terutama yang teruk, teruk) tidak mendapat faedah daripada monoterapi dan memerlukan penggunaan gabungan 2-3 ubat atau lebih, misalnya, ubat antiparkinsonian (siklodol) + ubat penenang benzodiazepin (diazepam) + beta-blocker (propranolol).

Dalam kes akathisia yang tahan terapi, amantadine [4] atau D2-agonis (contohnya, bromocriptine) boleh digunakan dengan berhati-hati, tetapi harus diingat bahawa ubat-ubatan ini dapat memperburuk psikosis dan mengurangkan kesan antipsikotik neuroleptik. Sebagai tambahan, clonidine (clonidine), amitriptyline, piracetam dan opioid digunakan dalam kes tahan [4].

Rawatan akathisia lewat

Dengan akathisia yang lewat, ubat harus dihentikan jika boleh, diganti dengan antipsikotik atipikal (clozapine, olanzapine), atau sekurang-kurangnya dosnya harus dikurangkan. Selepas pemberhentian ubat, kemerosotan gejala diperhatikan selama beberapa bulan atau tahun. Penyekat beta dan antikolinergik tidak berkesan untuk akathisia lewat. Ubat pilihan adalah simpatolitik (reserpine, tetrabenazine), yang mempunyai kesan positif pada lebih daripada 80% pesakit. Opiat sama berkesan pada akathisia akhir seperti di akathisia akut. Dengan kekurangan zat besi (menurut beberapa laporan, mungkin salah satu faktor dalam perkembangan akathisia), pampasannya diperlukan. Dalam kes refraktori, terapi elektrokonvulsif kadangkala memberi kesan yang baik. [4]

lihat juga

• Sindrom kekurangan neuroleptik
• Dystonia akut
• Dystonia lewat
• Diskinesia terlambat
• Gangguan extrapyramidal antipsikotik

Catatan

1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akathisia - atau tidak duduk." Jurnal perubatan British (Edisi penyelidikan klinikal) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec dan 100 Tahun Akathisia. Jurnal Psikiatri Amerika (Mei 2002). Diarkibkan daripada yang asal pada 24 Februari 2012.Diakses pada 24 Ogos 2011.
3. Avel Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec dan akathisia: ulang tahun ke-100. Jurnal Psikiatri British (2002). Diarkibkan daripada yang asal pada 24 Februari 2012.Diakses pada 24 Ogos 2011.
4. ↑ 12345678910111213141516 Gangguan Ekstrapiramidal: Panduan Diagnosis dan Rawatan / Ed. V.N. Stok, I.A. Ivanova-Smolenskaya, O.S. Levin. - Moscow: MEDpress-inform, 2002.-- 608 p. - ISBN 5-901712-29-3
5. ↑ Skala Barnes Akathisia
6. ^ Barnes TR (1989). "Skala penilaian untuk akathisia yang disebabkan oleh dadah." Jurnal Psikiatri British: jurnal sains mental 154: 672-6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
7. ^ Barnes TR (2003). "Skala Penilaian Barnes Akathisia - dikaji semula." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Gangguan ekstrapiramidal ubat // Dalam dunia ubat-ubatan. - 2000. - No. 2.
9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresan dan keganasan: masalah di antara muka perubatan dan undang-undang". PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / jurnal. Pm.0030372. PMID 16968128.
10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Pelajaran minggu ini: Akathisia: diabaikan dengan kos. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Ubat antipsikotik moden dan klasik: analisis perbandingan keberkesanan dan keselamatan." Psikiatri dan psikofarmakoterapi8 (6).
12. ↑ Diaz, Jaime. Bagaimana Dadah Mempengaruhi Tingkah Laku. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
13. ^ 12 Hansen L (2003). "Akathisia yang berkaitan dengan peningkatan dos Fluoxetine dalam kemurungan: implikasi untuk rawatan klinikal, pengiktirafan dan pengurusan akotisia yang disebabkan oleh perencat pengambilan serotonin selektif." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
14. ↑ "Menguruskan akathisia akut dan kronik yang disebabkan oleh antipsikotik." PMID 10647977.
15. ^ "Natrium valproat dan biperiden pada akathisia, parkinsonisme dan hiperkinesia yang disebabkan oleh neuroleptik. Kajian cross-over double-blind dengan plasebo. " PMID 6134430.
16. Gab "Gabapentin dalam rawatan akathisia akibat antipsikotik pada skizofrenia." PMID 15812271.
17. ↑ "[Sindrom gelisah kaki]". PMID 18656214.
18. ^ Walters AS, Hening A (1989). "Opioid merupakan rawatan yang lebih baik untuk akathisia akut daripada tardive: kemungkinan peranan untuk sistem opiat endogen dalam akathisia yang disebabkan oleh neuroleptik." Hipotesis Perubatan28 (1): 1-2. PMID 2564626.
19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Tindak balas opioid pada pesakit dengan akathisia akibat neuroleptik." Gangguan Pergerakan1 (2): 119-27. PMID 2904116.
20. ^ (1984) Bukti kurang aktif sistem opioid pada akathisia yang disebabkan oleh neuroleptik. Keputusan Psikiatri13 (2): 187. PMID 6151714.
21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). Rawatan vitamin B6 untuk akathisia yang disebabkan oleh neuroleptik akut: kajian rawak, double-blind, plasebo. Jurnal psikiatri klinikal65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Sastera

Zhilenkov OV Mengenai korelasi neuroleptik dan akathisia // Masalah sebenar psikiatri dan narkologi moden: Koleksi / Jumlah keseluruhan. ed. P.T.Petryuk, A.N.Bacherikova. - Kiev - Kharkov, 2010.-- T. 5.